Iskæmisk osteonekrose

• Iskæmisk osteonekrose (mere præcist udtryk) aka avaskulær nekrose AVN: dette udtryk beskriver subartikulær (subkondral) knogledød
• Intramedullært knogleinfarkt: beskriver osteonekrose i knoglens medullære hulrum (ovenfor røntgenbillede)
• Årsager: m/c: traumer, systemiske kortikosteroider, diabetes, vaskulitis ved SLE. Listen er lang. Andre vigtige årsager: Seglcellesygdom, Gauchers sygdom, alkohol, caissonsygdom, SCFE, LCP osv.
• Patologi: iskæmi og knogleinfarkt med resulterende devitaliseret center omgivet af iskæmi og ødem med normal knogle på den ydre periferi (MRI dobbeltlinjetegn)
• Subartikulær nekrotisk knogle kollapser til sidst og fragmenter fører til progressiv knogle- og bruskdestruktion og hurtigt fremadskridende DJD
• Tidlig Dx savnes ofte, men afgørende for at forhindre svær DJD

M/C-steder

• Hofter, skuldre, talus, scaphoid knogle. Mange perifere idiopatiske AVN-steder er kendt under deres eponymer (f.eks. Kienbock alias AVN af den lunate knogle, Preisier alias scaphoid AVN)
• Radiografi er ufølsom over for tidlig AVN og kan kun vise sig som subtil osteopeni
• Nogle af de tidlige bemærkelsesværdige rad-træk er øget pletvis knoglesklerose efterfulgt af subartikulær knoglekollaps eller "halvmånetegn", der betyder trin 3 på Ficat forkalkning (over)
• Tidligste opdagelse og tidlig intervention kan være opnået ved MR (mest følsomme modalitet)
• Hvis MR er kontraindiceret eller ikke tilgængelig, er den anden mest følsomme modalitet radionuklid knoglescanning (scintigrafi)
• Røntgen- og CT-scanning er af samme værdi

Coronal MR skive

• Væskefølsom følsom koronal MR skive afslører iskæmisk knogleskørhed i lårbenshovedet
• MR fund: l

Tc99-MMDP radionuklidknogle

• Knoglescanning afslører centralt område af fotopeni (kold plet) d/t nekrotisk fragment omgivet af øget osteoblastisk aktivitet som øget optagelse af Tc-99 MDP i højre hofte
• Patienten er en 30-årig kvinde med brystkræft og kemoterapi, som pludselig fik ret hoftesmerter

Radiografisk progression af AVN

• Senere stadier viser sig med artikulær kollaps, subartikulære cyster, øget pletvis sklerose og fuldstændig fladning af lårbenshovedet med resulterende alvorlig DJD. Rx: THA

Management

• Tidlig billeddannelse Dx med MR eller knoglescintigrafi er afgørende
• Henvisning til ortopædkirurg
• Kernedekompression (ovenfor) kan bruges til at revaskularisere den berørte knogle i tidligere stadier, men giver blandede resultater
• Forsinkede ændringer af AVN: THA som I svære DJD-tilfælde

B/L THA

• B/L THA hos patienten med iskæmisk osteonekrose i højre og senere venstre hofte
• Når B/L hofte AVN er til stede, skal du typisk overveje systemiske årsager (kortikosteroider, diabetes)

Inflammatorisk arthritis, der påvirker hoften

• Overvej almindelig systemisk inflammatorisk tilstand som RA og AS/EnA
• Hofte-RA kan udvikle sig hos 30 % af patienter med RA
• Nøgletræk ved DDx inflammatorisk arthritis vs. DJD er symmertisk/ensartet aka koncentrisk ledtab, der ofte fører til aksial migration og Protrusion Acetabule i avancerede tilfælde
• Nøgletræk mellem RA vs. AS: tilstedeværelse af RA knogleerosion uden produktive knogleforandringer eller enthesitis i AS d/t inflammatorisk subperiosteal knogleproliferation, whisking/fluffy periostitis (enthesitis af kravetypen, der påvirker hoved-halsforbindelsen rundtgående)
• Dx: Hx, PE, laboratorier: CRP, RH, anti-CCP Ab (RA)
• CRP, HLA-B27, RF- (AS)

Septisk arthritis

• Gonokokinfektioner, iatrogene årsager, IV stofbrug , nogle andre
• Ruter: hæmatogen, tilstødende spredning, direkte podning (f.eks. iatrogen)
• Klinisk: smerter og nedsat ROM præsenteret som mononarthritis, generaliserede tegn/symptomer. CBC, ESR, CRP ændringer. Arthrocentese og kultur er afgørende
• M/C patogen Staph. Aureus og Neisseria Gonoré
• 1. trin: røntgen, ofte ugivende i det tidlige stadie. Senere (4-10 dage) utydelighed af hvid kortikal linje ved femoral artikulær epifyse, tab af ledplads, effusion som udvidelse af mediale ledsrum (Waldenstrom-tegn)
• MR – bedst ved tidlig DX: T1, T2, RØR, T1+C kan hjælpe med tidligt. Tidlige IV-antibiotika er afgørende for at forhindre hurtig ledødelæggelse

Slipped Capital Femoral Epiphysis (SCFE)

• Vigtigt at diagnosticere, men let overset, hvilket potentielt kan føre til iskæmisk osteonekrose af lårbenshovedet aka AVN
• Optræder typisk hos overvægtige børn (oftere drenge), i alderen over 8 år. Større forekomst hos afroamerikanske drenge
• 1. trin: røntgen, se især efter en udvidet physeal vækstplade (såkaldt pre-slip). Senere gled og forstyrrede Kleins linje (ovenfor billede). MR – bedste modalitet til tidlig Dx og tidlig intervention
• Frøens laterale visning viser ofte den mediale slip bedre end AP-visningen

Klinisk haltende barn eller teenager

• M>K (10-18 år). Afroamerikanere er i større risiko. 20 % tilfælde af SCFE er B/L. Komplikationer: AVN >>DJD
• radiografi: AP bækken, plet og frøben kan afsløre glidning, da Klein-linjen ikke krydsede det laterale aspekt af lårbenshovedet
• Yderligere funktioner: fysikken kan virke udvidet
• MR uden gad, er påkrævet for den tidligste Dx og forebyggelse af komplikationer (AVN)

Normal og unormal Klein Line

• I overensstemmelse med SCFE. Fysikken er også udvidet. Dx: SCFE
• Akut henvisning til pædiatrisk ortopædkirurg

Subtile ændringer i venstre hofte

• Bemærk formodede subtile ændringer i venstre hofte, der kan kræve MR-undersøgelse for at bekræfte Dx
• Forsinket pleje kan resultere i store komplikationer

Perthes sygdom

• aka Legg-Calves-Perthes Disease (LCP)
• Henviser til osteochondritis i lårbenshovedet med osteonekrose sandsynligvis d/t forstyrret vaskularisering af lårbenshovedet
• Optræder typisk hos børn (oftere drenge) under 8 år som atraumatisk "haltende barn". 15 % kan have B/L Perthes
• Billedbehandlingstrin: 1. trins røntgenbillede, efterfulgt af MR, især i fase 1 (tidlig) uden røntgenabnormiteter
• Uspecifikke tegn: ledeffusion med Waldenstrome-tegn+ (>2 mm stigning i mediale ledspalte sammenlignet med den modsatte side). Tidligere tilgang: Fluoroskopisk artrografi (erstattet af MR)
• Patologisk-radiologisk korrelation: i veletablerede tilfælde bliver lårbenshovedet karakteristisk sklerotisk, fladt og fragmenteret på grund af avaskulær nekrose (AVN). Senere kan der forekomme lejlighedsvise Coxa Magna-forandringer (>10 % lårbenshovedforstørrelse)
• Ledelse: symptomkontrol, afstivning. Drenge på yngre spiste viser bedre prognose d/t mere umodenhed og bedre chancer for knogle/brusk reparir mekanismer. I fremskredne tilfælde, operativ behandling: osteotomi, hofteleddsplastik i voksenalderen, hvis fremskreden DJD udvikler sig

Almindelige neoplasmer og andre tilstande, der påvirker hofte/bækken

• M/C hofte og bækken neoplasmer hos voksne: knoglemetatase (over yderst til venstre), 2. m/c Myelom (M/C primær knoglemalignitet hos voksne). Tips: husk Red Marrow distribution. Mindre hyppigt: Chondrosarkom
• Pagets knoglesygdom (billede øverst til venstre) er m/c detekteret i bækkenet og lårbenene
• Børn og unge voksne 'haltende barn' godartede neoplasmer: Fibrøs dysplasi (ovenfor midterste billede), solitær knoglecyste (21%), osteoid osteom, chondroblastom. Maligne pædiatriske neoplasmer: m/c Ewing Sarcoma (ovenfor midterste højre og nederste billeder) vs. Osteosarkom. >2y.o-overvej Neuroblastom
• Imaging: 1. trin: røntgen efterfulgt af MR er mest passende.
• Hvis der er mistanke om Mets: Tc99 knoglescintigrafi er mest følsom

Myelomatose

• Myelomatose hos en 75-årig mand (AP bækkenvisning)
• Chondrosarkom hos en 60-årig mand (aksiale og koronale rekonstruerede CT+C-skiver i knoglevindue)

Hoftebækkengigt og neoplasmer