Dr. Alex Jimenez, El Paso's Kiropraktor
Jeg håber du har haft vores blogindlæg på forskellige sundheds-, ernæringsmæssige og skadelige emner. Tøv ikke med at ringe til os eller mig selv, hvis du har spørgsmål, når behovet for at søge pleje opstår. Ring til kontoret eller mig selv. Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444 Med venlig hilsen. Dr. J

Forbindelsen mellem angst og betændelse

Angst er den mest almindelige psykiske lidelse i USA, der påvirker mere end 40 millioner voksne. Selvom nogle tilfælde kan være moderate og kortvarige, kan andre være smerteligt invaliderende, vare i årevis eller blive et kronisk problem. Mens næsten alle kan opleve midlertidig angst før en række begivenheder, betragtes angst som problematisk, når den på den ene eller anden måde begynder at forstyrre den almindelige daglige funktion, herunder søvnforstyrrelser, social stress eller egenomsorg. Angst er forbundet med en række livsstils-, sundheds- og ernæringsaspekter, men forståelsen af ​​de udløsende faktorer og de grundlæggende årsager kan resultere i en mere effektiv behandlingstilgang.

 

Tanken om eksistensen af ​​en interaktion mellem immunsystemet og centralnervesystemet, eller CNS, har givet anledning til omfattende forskningsopmærksomhed på emnet "psykoneuroimmunologi", hvilket bringer området til et spændende niveau, hvor nye hypoteser i stigende grad testes. Hidtil har tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske reaktioner og de afgørende virkninger af depression fået størst opmærksomhed. Men i betragtning af en stor socioøkonomisk indvirkning på grund af en alarmerende stigning i patienter med angstlidelser, er der et presserende forskningsbehov for bedre forståelse af betændelsesrollen i angst, og hvordan dette forhold kan påvirke hinanden. Formålet med artiklen nedenfor er at demonstrere resultaterne samt diskutere resultatmålene for et stort kohortestudie, der er udført for at bestemme den mulige sammenhæng mellem angstlidelser og hjernebetændelse.

 

Angstlidelser og betændelse i en stor voksen kohorte

 

Abstrakt

 

Selvom angstlidelser, som depression, i stigende grad bliver forbundet med metabolisk og kardiovaskulær belastning, er betændelsens rolle i angst sparsomt blevet undersøgt i modsætning til depression. Dette store kohortestudie undersøger sammenhængen mellem angstlidelser og angstkarakteristika med flere inflammatoriske markører. Til dette formål, personer (18-65 år) med en aktuel (N=1273) eller remitteret (N=459) angstlidelse (generaliseret angstlidelse, social fobi, panikangst, agorafobi) i henhold til Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Kriterier i fjerde udgave og sunde kontroller (N=556) blev udvalgt fra den hollandske undersøgelse af depression og angst. Derudover blev sværhedsgrad, varighed, debutalder, angstundertype og komorbid depression vurderet. Inflammatoriske markører inkluderede C-reaktivt protein (CRP), interleukin (IL)-6 og tumor-nekrosefaktor (TNF)-a. Resultater viser, at der efter justering for sociodemografi, livsstil og sygdom blev fundet forhøjede niveauer af CRP hos mænd, men ikke hos kvinder, med en aktuel angstlidelse sammenlignet med kontrolpersoner (1.18 (se=1.05) versus 0.98 (se=1.07) mg? l?1, P=0.04, Cohens d=0.18). Ingen associationer blev fundet med IL-6 eller TNF-?. Blandt personer med en aktuel angstlidelse havde dem med social fobi, især kvinder, lavere niveauer af CRP og IL-6, hvorimod de højeste CRP-niveauer blev fundet hos dem med en ældre alder med debut af angst. Især hos personer med en debutalder efter 50 år var CRP-niveauer øget sammenlignet med kontroller (1.95 (se=1.18) versus 1.27 (se=1.05) mg?l?1, P=0.01, Cohens d=0.37). Som konklusion er forhøjet inflammation til stede hos mænd med aktuelle angstlidelser. Immunforstyrrelser findes især hos personer med en sent-debuterende angstlidelse, hvilket tyder på eksistensen af ​​en specifik sent-debuterende angstsubtype med en særskilt ætiologi, som muligvis kunne drage fordel af alternative behandlinger.

 

nøgleord: angstlidelse, angstkarakteristika, kohortestudie, inflammation

 

Introduktion

 

Angstlidelser er blandt de mest udbredte og invaliderende psykiske lidelser.1, 2 Stigende evidens forbinder angst med kardiovaskulære risikofaktorer og sygdomme som aterosklerose,3 metabolisk syndrom,4 og koronar hjertesygdom.5, 6 Da lavgradig systemisk inflammation tydeligvis er involveret i ætiologien af ​​disse somatiske tilstande,7, 8, 9 er det blevet antaget, at inflammation har en rolle i angstlidelser og kan danne forbindelsen mellem angstlidelser og kardiovaskulær belastning.10 Angstlidelser er også meget komorbide med depression, 11, som tilbagevendende er blevet forbundet med immunforstyrrelser.12, 13 Men i modsætning til depression har meget få studier undersøgt sammenhængen mellem angstlidelser og inflammation. To nyere undersøgelser har korreleret angstsymptomer med øgede cytokinniveauer, især C-reaktivt protein (CRP).14, 15 Med hensyn til angstlidelser har forskningen hovedsageligt fokuseret på posttraumatisk stresslidelse, hvor der er fundet høje niveauer af inflammatoriske markører. .16, 17 Sparsomme beviser fra relativt små kliniske undersøgelser (n?100) tyder på øget inflammatorisk aktivering hos patienter med panikangst18 og generaliseret angstlidelse19, som synes at være uafhængig af komorbid depression.

 

Da der endnu er begrænset forskning om immun dysregulering og angst, kan man kun spekulere i mekanismerne, der forbinder disse to tilstande. Eksperimentelt induceret stress har vist sig at give en inflammatorisk reaktion20, hvilket har fået forskere til at antyde, at det især er oplevelsen af ​​akut stress, såsom tilstedeværelse af panikangst, der forårsager de høje niveauer af inflammation ved angst.18 På den anden side hånd, kan kronisk stress igangsætte ændringer i hypothalamus–hypofyse–binyre (HPA) aksen og immunsystemet, hvilket igen kan udløse depression samt angst.21 Disse veje er ikke uafhængige, da HPA-aksen og immunsystemet er tæt forbundet. Selvom HPA-aksen i normale situationer bør dæmpe inflammatoriske reaktioner, kan langvarig hyperaktivitet af HPA-aksen resultere i afstumpede antiinflammatoriske reaktioner på glukokortikoider, hvilket resulterer i øget inflammation.22, 23 Ligeledes kan det antages, at immunforandringer forbundet med kronisk sygdom og aldring,24 kunne fremkalde lignende angstforstærkende effekter. Selvom flere mekanismer kan forklare en sammenhæng mellem inflammation og angstlidelser, kan det forventes, at immunforstyrrelser ikke er et generelt fænomen i angstlidelser, men kan være begrænset til specifikke undergrupper. Hvorvidt denne angstundergruppe er defineret af lidelsens type, lidelsens sværhedsgrad eller varighed, komorbiditeten med depression eller dens begyndelsesalder, skal endnu undersøges.

 

Denne undersøgelse undersøger sammenhængen mellem flere almindelige angstlidelser (generaliseret angstlidelse, social fobi, panikangst, agorafobi) og forhøjet inflammation (CRP, interleukin (IL)-6, tumornekrosefaktor (TNF)-?) i en stor prøve. af personer med aktuelle og remitterede angstlidelser og raske kontroller. Derudover vil det blive undersøgt, om specifikke angstkarakteristika (sværhedsgrad, varighed, debutalder, subtype, depressionskomorbiditet) yderligere diskriminerer de angstpatienter med forhøjet inflammation.

 

Fag og metoder

 

Prøve

 

Den hollandske undersøgelse af depression og angst (NESDA) omfatter 2981 personer med og uden depressive og angstlidelser, i alderen 18-65 år ved baseline-vurderingen i 2004-2007. Deltagerne blev rekrutteret fra samfundet (19 %), almen praksis (54 %) og sekundær mental sundhedspleje (27 %) for at afspejle psykopatologiens brede rækkevidde og udviklingsforløb. Personer med utilstrækkelig beherskelse af det hollandske sprog eller en primær klinisk diagnose af bipolar lidelse, obsessiv-kompulsiv lidelse, alvorlig stofmisbrugsforstyrrelse, psykotisk lidelse eller organisk psykiatrisk lidelse, som rapporteret af dem selv eller deres mentale sundhedspraktiserende læge, blev udelukket. En detaljeret beskrivelse af NESDA-undersøgelsens design og prøveudtagningsprocedurer kan findes andetsteds.25 Forskningsprotokollen blev godkendt af den etiske komité på de deltagende universiteter, og efter fuldstændig beskrivelse af undersøgelsen gav alle respondenter skriftligt informeret samtykke.

 

Under baseline-interviewet blev tilstedeværelsen af ​​angstlidelse (generaliseret angstlidelse, social fobi, panikangst, agorafobi) og depressiv lidelse (større depressiv lidelse, dystymi) fastslået ved hjælp af Composite Interview Diagnostic Instrument (CIDI) ifølge Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition criteria.26 CIDI er et yderst pålideligt og validt instrument til vurdering af depressive og angstlidelser27 og blev administreret af specialuddannet forskningspersonale. Derudover blev sværhedsgraden af ​​angst målt hos alle deltagere ved hjælp af Beck Anxiety Inventory med 21 punkter.28 Til de nuværende analyser udvalgte vi personer med en nuværende (det vil sige sidste 6 måneder) eller remitteret (livstid, men ikke aktuel) angstlidelse og sunde kontroller. Raske kontrolpersoner havde ingen livstidsangst eller depressiv lidelse og en Beck Anxiety Inventory-score under 10, da en score på 10 eller derover indikerer mild angst.29 Personer med angstlidelser fik lov til at have en komorbid depression. Af disse 2342 personer blev 54 udelukket på grund af manglende information om inflammatoriske markører, hvilket efterlod en prøve på 2288 personer til denne undersøgelse. Personer med manglende data om inflammation var sjældnere kvinder (55.6 versus 66.9 %, P=0.08), men adskilte sig ikke fra inkluderede personer med hensyn til alder, uddannelsesår og tilstedeværelsen af ​​angstlidelse.

 

Karakteristika for angst

 

Ved siden af ​​undertypen af ​​CIDI-angstlidelsesdiagnose (generaliseret angstlidelse, social fobi, panikangst, agorafobi) inkluderede angstkarakteristika sværhedsgraden af ​​angstsymptomer målt ved Beck Anxiety Inventory og angstsymptomers varighed ved hjælp af Life Chart Interview (LCI). 30 LCI bruger en kalendermetode til at bestemme livsbegivenheder i løbet af de sidste 4 år for at genopfriske hukommelsen, hvorefter tilstedeværelsen af ​​angst- og undgåelsessymptomer i denne periode vurderes. Ud fra dette blev procenten af ​​tiden, patienter rapporterede angstsymptomer, beregnet. LCI er blevet brugt af andre store kohortestudier31, og hændelseshistorie-kalendere som LCI er blevet foreslået som en naturlig metode til retrospektiv dataindsamling.32 For at kunne teste, om betændelse især var forbundet med angstlidelser med senere indtræden. , som vi havde fundet for depression,33 blev angstens begyndelsesalder udledt fra CIDI-interviewet. Til sidst blev tilstedeværelsen af ​​en aktuel komorbid depressiv lidelse (større depressiv lidelse, dystymi) taget fra CIDI for at kontrollere, om en mulig betændelses-angstforbindelse var uafhængig af komorbid depression.

 

Inflammatoriske markører

 

Markører for inflammation blev vurderet ved baseline NESDA-målingen og inkluderede CRP, IL-6 og TNF-?. Fastende blodprøver af NESDA-deltagere blev taget om morgenen mellem kl. 0800 og 0900 og holdt frosset ved ?80?°C. CRP og IL-6 blev analyseret ved Klinisk Kemi Afdeling på VU University Medical Center. Højsensitive plasmaniveauer af CRP blev målt i to eksemplarer ved en in-house ELISA baseret på oprenset protein og polyklonale anti-CRP antistoffer (Dako, Glostrup, Danmark). Intra- og inter-assay variationskoefficienter var henholdsvis 5 % og 10 %. Plasma IL-6-niveauer blev målt i duplikat ved en højfølsom ELISA (PeliKine CompactTM ELISA, Sanquin, Amsterdam, Holland). Intra- og inter-assay variationskoefficienter var henholdsvis 8 % og 12 %. Plasma TNF-? niveauer blev analyseret i to eksemplarer ved Good Biomarker Science, Leiden, Holland, ved anvendelse af en højfølsom fastfase-ELISA (Quantikine® HS Human TNF-? Immunoassay, R&D-systemer, Minneapolis, MN, USA). Intra- og inter-assay variationskoefficienter var henholdsvis 10 % og 15 %.

 

kovariater

 

Sociodemografiske karakteristika omfattede køn, alder og uddannelsesår. Da livsstilskarakteristika kan være forbundet med både angst og betændelse, rygestatus (aldrig, tidligere, nuværende), alkoholindtag (<1, 1-14 (kvinder)/1-21 (mænd), >14 (kvinder)/>21 (mænd) drikkevarer om ugen), fysisk aktivitet (målt med International Physical Activity Questionnaire34 i MET-minutter (forholdet mellem energiforbrug under aktivitet sammenlignet med hviletider antallet af minutter, der udføres aktiviteten) om ugen) og body mass index (vægt i kilogram divideret med højden i kvadratmetre) blev vurderet. Derudover blev flere sygdomsrelaterede kovariater taget i betragtning, herunder tilstedeværelsen af ​​hjerte-kar-sygdom (vurderet ved selvrapportering understøttet af passende medicinbrug (se Vogelzangs et al.6 for detaljeret beskrivelse)), tilstedeværelsen af ​​diabetes (fastende plasmaglukose niveau ?7.0?mmol?l?1 eller brug af antidiabetisk medicin (ATC-kode A10)) og antallet af andre selvrapporterede kroniske sygdomme, som personer modtog behandling for (herunder lungesygdomme, slidgigt eller gigtsygdomme, kræft, ulcus , tarmproblem, leversygdom, epilepsi og skjoldbruskkirtelsygdom). Medicinbrug blev vurderet baseret på lægemiddelbeholderinspektion af alle lægemidler brugt i den seneste måned og klassificeret i henhold til World Health Organization Anatomical Therapeutic Chemical classification.35 Statinbrug (C10AA, C10B) og brug af systemisk anti-inflammatorisk medicin (M01A, M01B , A07EB, A07EC) blev vurderet. Antidepressiv medicin inkluderede regelmæssig brug (>50 % af tiden) af selektive serotoningenoptagelseshæmmere (SSRI; N06AB), serotonin-norepinephrin genoptagelseshæmmere (SNRI; N06AX16, N06AX21), tricykliske antidepressiva (TCA; N06AA) og tepressiva; N06AX03, N06AX05, N06AX11).

 

Statistiske analyser

 

Baseline-karakteristika blev sammenlignet mellem mænd og kvinder ved at bruge ?2-test for dikotome og kategoriske variabler, uafhængige prøvers t-test for kontinuerlige variable og Mann-Whitney U-test for inflammatoriske markører. Til efterfølgende analyser, CRP, IL-6 og TNF-? blev ln-transformeret for at normalisere fordelinger, men tilbagetransformerede værdier præsenteres for at forbedre fortolkningen. Forbindelser mellem angstlidelser og inflammatoriske markører blev undersøgt ved hjælp af analyser af (ko)varians, og (justerede) gennemsnit på tværs af angstgrupper (ingen, remitteret, aktuel) præsenteres. For at tage hensyn til virkningerne af potentielle forstyrrende faktorer, blev tre forskellige modeller testet: ujusteret, justeret for sociodemografi (køn, alder, uddannelse) og yderligere justeret for livsstil og sygdom (rygestatus, alkoholindtag, fysisk aktivitet, body mass index, hjerte-kar-sygdomme, diabetes, antal andre kroniske sygdomme, statiner, anti-inflammatorisk medicin). Da depression er blevet rapporteret at påvirke inflammation forskelligt hos mænd og kvinder33, er en kønsinteraktion for angstlidelser plausibel. Derfor testede vi sex-interaktioner ved at inkludere et sex × angstlidelsesstatus interaktionsudtryk. Når de var til stede, blev analyser gentagne kønsstratificerede.

 

For at teste, om specifikke angstkarakteristika var relateret til forhøjede inflammationsniveauer, udførte vi lineære regressionsanalyser med inflammatoriske markører som resultatet for hver angstkarakteristik (sværhedsgrad, varighed, debutalder, subtype, depressionskomorbiditet) i stikprøven af ​​personer med en aktuel angstlidelse.

 

Dr. Alex Jimenez's Insight

Angst er et almindeligt udtryk, som ofte bruges til at henvise til situationsbestemt stress eller for at beskrive kortvarig anspændthed, men for personer, der lever med en angstlidelse, kan symptomerne forbundet med dette mentale sundhedsproblem være invaliderende. Angst kan være forårsaget af en lang række faktorer, herunder depression og kronisk smerte, men forskningsstudier er begyndt at antage, at en anden fælles faktor kan være den sande kilde til, hvorfor nogle mennesker udvikler angst, mens andre ikke gør det: betændelse. Sammenhængen mellem angst og betændelse samt depression og betændelse bliver mere og mere forstået. Angst er sandsynligvis ikke forårsaget af inflammation alene, men måling af inflammatoriske niveauer i kroppen kan hjælpe med at bestemme den bedste behandlingsmetode for en række angstlidelser og for underliggende sundhedsproblemer, der oftest er forbundet med inflammation, såsom kronisk smerte.

 

Resultater

 

Gennemsnitsalderen for undersøgelsesprøven var 41.8 (sd=13.1) år, og 66.9 % var kvinder. Baseline-karakteristika for den samlede prøve og for mænd og kvinder separat er vist i tabel 1. Kvinder var yngre, oftere ikke-drikkere, havde et lavere body mass index, sjældnere hjerte-kar-sygdomme eller diabetes og brugte sjældnere statiner end mænd. Derudover havde kvinder højere niveauer af CRP end mænd. Alle kovariater var forbundet med mindst én af inflammationsmarkørerne, som er blevet præsenteret andetsteds.33 Pearsons korrelationer mellem inflammatoriske markører var beskedne (CRP–IL-6: r=0.31; CRP–TNF-?: r=0.13; IL- 6-TNF-a: r=0.12; alle P<0.001).

 

Tabel 1 Baseline-karakteristika

 

Tabel 2 viser (justerede) gennemsnitlige inflammationsniveauer på tværs af angstgrupper (kontroller, remitterede, aktuelle) baseret på analyser af (ko)varians. I den samlede prøve blev der fundet højere CRP-niveauer hos personer med en aktuel angstlidelse sammenlignet med kontroller i ujusterede analyser (1.36 (se=1.04) versus 1.11 (se=1.05) mg?l?1, P=0.001), men efter justering var der ingen sammenhæng mellem angstlidelser og nogen af ​​inflammationsmarkørerne. Imidlertid blev der fundet en signifikant sex × angstlidelse interaktion for CRP (remitteret: P=0.57; nuværende: P=0.002). Stratificerede analyser for CRP viste, at selv efter fuld justering for livsstil og sygdom havde mænd med aktuelle angstlidelser højere niveauer af CRP sammenlignet med kontroller (1.18 (se=1.05) versus 0.98 (se=1.07) mg?l?1, P= 0.04, Cohens d=0.18). Hos kvinder var angstlidelser ikke signifikant forbundet med CRP. Ingen kønsinteraktioner blev fundet for IL-6 (remitteret: P=0.47; strøm: P=0.40) eller TNF-? (eftergivet: P=0.92; strøm: P=0.87). Som vi tidligere har rapporteret sammenhænge mellem inflammatoriske niveauer og brug af antidepressiva hos aktuelt deprimerede personer,33 undersøgte vi indflydelsen af ​​antidepressiv brug på vores nuværende resultater. Højere niveauer af CRP blev fundet hos TCA/TeCA-brugere i vores nuværende stikprøve af personer med aktuelle angstlidelser (N=1273; P=0.001). For at undersøge, om fundet af forhøjet CRP hos aktuelt ængstelige mænd var uafhængig af TCA/TeCA-brug, udelukkede vi alle mænd, der brugte TCA/TeCA (N=36). Resultaterne forblev ens, selvom de ikke længere var signifikante (mænd med aktuelle angstlidelser versus kontroller: 1.13 (se=1.05) versus 0.97 (se=1.07) mg?l?1, P=0.08, Cohens d=0.15). For at reducere de mulige forstyrrende virkninger af akut sygdom på inflammatoriske niveauer på tidspunktet for blodprøvetagningen blev alle personer, der rapporterede at have været forkølet eller feber i ugen før blodprøvetagning, udelukket (N=645), men resultaterne forblev ens. (mænd med aktuelle angstlidelser versus kontroller: 1.09 (se=1.06) versus 0.91 (se=1.07) mg?l?1, P=0.06, Cohens d=0.19).

 

Tabel 2 Justerede gennemsnitsmarkørniveauer

 

For at undersøge om specifikke angstkarakteristika (sværhedsgrad, varighed, debutalder, subtype, depressionskomorbiditet) var forbundet med inflammation, blev der udført lineære regressionsanalyser inden for undergruppen af ​​personer med aktuelle angstlidelser (N=1273; Tabel 3). Angsts sværhedsgrad og varighed korrelerede ikke med betændelse. Senere alder med indtræden af ​​angstlidelser var forbundet med forhøjede CRP-niveauer (?=0.053, P=0.05), selv efter yderligere justering for TCA/TeCA-brug (?=0.053, P=0.05). Personer med social fobi havde lavere niveauer af CRP (?=?0.053, P=0.04) og IL-6 (?=?0.052, P=0.05) sammenlignet med personer med andre typer angstlidelser. Forbindelsen mellem social fobi og IL-6 så ud til at være specifik for kvinder (?=?0.089, P=0.007), men ikke mænd (?=0.025, P=0.61; P kønsinteraktion=0.05). Co-morbid depressiv lidelse adskilte ikke yderligere angste personer med forhøjet inflammation.

 

Tabel 3 Sammenslutning af egenskaber

 

For yderligere at illustrere resultaterne med hensyn til debutalder konstruerede vi fem aldersgrupper for debut af angstlidelser (<20, 20-30, 30-40, 40-50, ?50). Figur 1 viser justerede middelværdier for tilbagetransformerede CRP-niveauer på tværs af kontroller og alder for debutgrupper baseret på analyse af kovarians. CRP-niveauer blev kun øget hos personer med en debutalder efter 50 år (1.95 (se=1.18) versus 1.27 (se=1.05) mg?l?1 i kontroller, P=0.01, Cohens d=0.37). Til sammenligning var justerede gennemsnitlige CRP-niveauer for personer med kardiovaskulær sygdom 1.62 (se=1.11), hvilket illustrerer den kliniske relevans af dette fund. Eksklusiv personer, der rapporterede at have været forkølet eller feber i ugen før blodprøvetagning (N=513), gav lignende resultater (debutalder efter 50 år versus kontroller: 1.73 (se=1.20) versus 1.18 (se=1.05) mg?l ?1, P=0.04, Cohens d=0.35). Resultaterne var også ens, når analysen i figur 1 var begrænset til stikprøven af ​​personer på 50 år eller derover (N=589; debutalder efter 50 år versus kontroller: 2.05 (se=1.16) versus 1.35 (se=1.08) mg ?l?1, P=0.01, Cohens d=0.40), hvilket understreger, at højere CRP hos dem med en begyndelsesalder på 50 år eller derover ikke skyldtes selve den højere alder hos disse personer. Sidst, i en post-hoc-analyse, sammenlignede vi direkte CRP-niveauer mellem personer med en sen versus tidlig indtræden af ​​angstlidelse ved en cut-off på 50 år, og fandt signifikant højere CRP-niveauer i den sene debutgruppe (1.91 (se=1.19) versus 1.35 (se=1.03) mg?l?1, P=0.05, Cohens d=0.30).

 

Figur 1 Justerede gennemsnitlige CRP-niveauer

 

Diskussion

 

Det aktuelle studie er et af de første og største til dato, der har undersøgt sammenhængen mellem angstlidelser og betændelse. Resultaterne viser, at mænd med en aktuel angstlidelse har noget forhøjede niveauer af CRP, selv efter at have taget et stort sæt livsstils- og sygdomsfaktorer i betragtning. Forhøjede niveauer af CRP blev især fundet hos de personer med en sen indtræden af ​​angstlidelsen.

 

Vores resultater er i tråd med de få tidligere undersøgelser, der har undersøgt sammenhængen mellem angstsymptomer eller lidelser med inflammation. Tilgængelig evidens indtil nu var begrænset til at vurdere angstsymptomer i den generelle befolkning,14, 15 begrænset til specifikke angstlidelser i små kliniske prøver16, 17, 18 eller i en hjertesygdomspopulation.19 Vores undersøgelse tilføjer til litteraturen ved at vise, at forhøjet CRP niveauer kan findes blandt flere almindelige angstlidelser i en relativt stor kohorte af angste personer og kontrolpersoner, specielt hos dem med en senere indtræden af ​​angstlidelsen. CRP-niveauer var især forhøjede blandt mænd med angstlidelser, hvilket er i tråd med den storstilede undersøgelse af Liukkonen et al.15, som viste en sammenhæng mellem angstsymptomer og CRP kun hos mænd. I modsætning hertil fandt Pitsavos et al.14 sammenhænge mellem en score for angstsymptomer og CRP-niveauer hos både mænd og kvinder. Personer inkluderet i undersøgelsen af ​​Pitsavos et al. var meget ældre (18-89 år; gennemsnitsalder 45 år) end dem i undersøgelsen af ​​Liukkonen et al. (alle 31 år) og lidt ældre end dem i denne undersøgelse (18-65 år; gennemsnitsalder 42 år). Måske bliver kønsforskelle mindre tydelige med stigende alder, som følge af hormonelle ændringer over kvinders levetid, som påvirker inflammationsniveauet.36 Dette kunne være i overensstemmelse med vores konstatering af, at CRP-niveauet var forhøjet hos både mænd og kvinder med et sent debut af angstlidelser.

 

Vores resultater med hensyn til angstlidelser er også meget sammenlignelige med vores tidligere fund vedrørende depressive lidelser og inflammation.33 I det studie fandt vi forhøjet inflammation, specifikt CRP, hos deprimerede mænd, især blandt dem med en senere depressionsdebut. Effektstørrelserne for CRP hos mænd med en aktuel lidelse er også sammenlignelige for angst (Cohens d=0.18) og depressive (Cohens d=0.21) lidelser. En tendens for association med IL-6, som blev fundet for nuværende depressive lidelser hos mænd, blev ikke fundet for nuværende angstlidelser. Det er værd at bemærke, at hos personer med en angstlidelse var en komorbid depressiv lidelse ikke forbundet med højere inflammationsniveauer, hvilket tyder på, at virkningerne fundet for angstlidelser er uafhængige af depression.

 

I overensstemmelse med vores tidligere resultater for nuværende depressive lidelser var 33 CRP-niveauer især forhøjede blandt personer med en senere indtræden af ​​angstlidelser. I modsætning hertil var karakteristika, der oftere er forbundet med en tidlig debutalder, såsom højere sværhedsgrad og længere varighed, ikke forbundet med øget inflammation. I vores stikprøve havde kvinder også en tidligere alder for debut af angstlidelser end mænd, hvilket muligvis bidrager til manglen på en generel sammenhæng mellem angstlidelser og betændelse hos kvinder. Desuden fandt vi, at CRP-niveauer var lavest blandt personer med social fobi sammenlignet med andre angstlidelser, især hos kvinder. Social fobi er blevet rapporteret at have en meget tidligere debutalder sammenlignet med generaliseret angstlidelse eller panikangst37, hvilket blev bekræftet i vores prøve (16.6 versus 25.9 år, P<0.001). Så vidt vi ved, har ingen anden undersøgelse endnu undersøgt sammenhængen mellem social fobi og betændelse. I vores undersøgelse havde kun ni personer med social fobi en lidelse, der debuterede ved eller efter 50 år. Derfor kan lave inflammationsniveauer hos personer med social fobi ikke forklare vores resultater for forhøjede CRP-niveauer hos personer med en alder af angstlidelse, der debuterer efter 50 år. En nylig undersøgelse af Copeland et al.38 viste, at efter at have taget sundhedsrelateret adfærd i betragtning, var generaliseret angst ikke forbundet med forhøjede CRP-niveauer blandt børn og unge. Disse resultater argumenterer imod ideen om, at inflammation-angst-sammenslutningen blot er et resultat af akut stress oplevet i angstlidelser. Selvom vi ikke kan drage konklusioner om ætiologi baseret på vores tværsnitsanalyser, er vores nuværende resultater i overensstemmelse med den voksende evidens, der tyder på en distinkt ætiologi, der involverer vaskulære/metaboliske/inflammatoriske faktorer i depression eller angstlidelser med debut senere i livet.39, 40, 41, 42 Muligvis kan akkumulering af psykologisk og fysisk stress gennem hele levetiden inducere immunologiske ændringer24, der i sidste ende resulterer i depression og angst.

 

I vores tidligere rapport33 havde vi fundet forskelle i inflammationsniveauer blandt forskellige klasser af brug af antidepressiv medicin, hvilket blev bekræftet for højere CRP hos TCA/TeCA-brugere inden for vores nuværende stikprøve af personer med aktuelle angstlidelser. Udelukkelse af personer, der brugte TCA eller TeCA, resulterede i en lidt svagere effektstørrelse for sammenhængen mellem nuværende angstlidelse og CRP hos mænd. Dette kan tyde på, at de forhøjede CRP-niveauer hos mænd med aktuelle angstlidelser til en vis grad skyldes brugen af ​​TCA/TeCA. På den anden side kan personer, der bruger TCA/TeCA, repræsentere de mere alvorlige tilfælde af angstlidelser, i hvilket tilfælde udelukkelse af disse personer fører til en undervurdering af foreningen. Justering for TCA/TeCA-brug havde ingen effekt på vores resultater for alder af angstlidelse, hvilket tyder på, at sent-debuterende angstlidelser er uafhængigt forbundet med højere niveauer af CRP.

 

Hvad er de kliniske implikationer af vores resultater? For det første kan vores fund af øgede CRP-niveauer hos især dem med en sen indtræden af ​​angstlidelsen implicere eksistensen af ​​en specifik sent-debut angstundertype med en særskilt ætiologi. Da vi har fundet lignende resultater for depression33, og fordi depression og angst er meget komorbide lidelser11, kan dette tyde på, at depression og angst med et sent debut deler en lignende ætiologi og repræsenterer en bestemt gruppe af lidelser, som kan være mere adskilt fra andre depressive eller angstlidelser, som opstår tidligere i livet. Da vi kun kan spekulere i ætiologi baseret på vores tværsnitsforskning, er der behov for longitudinel forskning for at validere eksistensen af ​​en ætiologisk distinkt sen-debut subtype. For det andet, hvis bekræftet, implicerer en distinkt ætiologi for sent opståede lidelser forskellige behandlingsstrategier for denne undergruppe. Måske anti-inflammatorisk medicin eller livsstilsinterventioner, såsom træning, som (nogle) beviser for, at de normaliserer immun- og metabolisk dysregulering,43 samt forbedrer depressive symptomer til en vis grad,44, 45 kunne være gavnlige hos personer med sent debut. også angstlidelser.

 

Vores undersøgelse har nogle vigtige styrker, såsom en stor prøvestørrelse, vurdering af flere inflammatoriske markører, kliniske diagnoser af flere angstlidelser, tilstrækkelig justering for potentielle konfoundere og evnen til at undersøge angstkarakteristikas rolle. Nogle begrænsninger skal dog erkendes. Da vores data er tværsnit, kan vi ikke drage nogen konklusioner om foreningens retning. Også selvom vi justerede for en lang række mulige forvirrende faktorer, kan umålt dårlig livsstilsadfærd eller sundhedsfaktorer være den forklarende sammenhæng mellem betændelse og angstlidelser. For eksempel kan subklinisk kardiovaskulær sygdom muligvis gå forud for både betændelse og angst. På den anden side kan subklinisk sygdom være en vej til, hvordan inflammation fører til angst senere i livet. Longitudinelle undersøgelser er nødvendige for at undersøge, om immundysregulering er en forløber eller resultatet af angst, eller om dette forhold er tovejs. Yderligere, som de fleste andre undersøgelser, vurderede vi cirkulerende niveauer af inflammatoriske markører, som viser en høj grad af intra-individuel variation, der kunne forklare de ret beskedne samlede sammenhænge mellem angstlidelser og inflammation i vores undersøgelse.

 

Som konklusion viser vores resultater, at lavgradig systemisk inflammation er til stede hos mænd med angstlidelser. Forhøjet betændelse ses især hos både mænd og kvinder med debut af angst senere i livet. Longitudinelle undersøgelser er nødvendige for at bekræfte betændelse som en ætiologisk faktor i angstlidelser med debut i sent liv, efterfulgt af interventionsforsøg, der undersøger nye behandlingsstrategier (f.eks. anti-inflammatorisk medicin, livsstilsinterventioner) for denne undergruppe af personer med sent debut. angst.

 

Tak

 

Infrastrukturen for NESDA-undersøgelsen (www.nesda.nl) er finansieret gennem Geestkracht-programmet fra den hollandske organisation for sundhedsforskning og -udvikling (Zon-Mw, bevillingsnummer 10-000-1002) og støttes af deltagende universiteter og organisationer for mental sundhed (VU University Medical Center, GGZ inGeest, Arkin , Leiden University Medical Center, GGZ Rivierduinen, University Medical Center Groningen, Lentis, GGZ Friesland, GGZ Drenthe, Institute for Quality of Health Care (IQ Healthcare), Netherlands Institute for Health Services Research (NIVEL) og det hollandske institut for mental sundhed og afhængighed (Trimbos)). NV blev støttet gennem et stipendium fra EMGO Institute for Health and Care Research og BP gennem et VICI-bevilling (NWO-bevilling g1811602). Analyse af inflammatoriske markører blev understøttet af Neuroscience Campus Amsterdam.

 

Noter

 

Forfatterne erklærer ingen interessekonflikt.

 

Understøtter det endocannabinoide system | El Paso, TX kiropraktor

 

Beyond CBD – Understøtter hele endocannabinoidsystemet

 

Hver dag begynder flere og flere sundhedsbevidste forbrugere at interessere sig meget for kosttilskud, der fremmer den korrekte funktion af det endocannabinoide system, eller ECS. Selvom marihuana og stoffer afledt af eller relateret til marihuana menes at være de eneste muligheder for at opnå denne effekt, er fokus på forbrugermarkedet stort set flyttet til et enkelt kemikalie: cannabidiol.

 

Hvad er CBD?

 

Cannabidiol, almindeligvis kendt som CBD, er et kemikalie, der findes i marihuana og i hamp, og som interagerer med ECS. CBD er blot en af ​​en bred gruppe af kemikalier kendt som phytocannabinoider. Cannabidiol er blevet til et velkendt phytocannabinoid, fordi det bliver forsket i at blive til en ny medicin, og også de fordele, som CBD viser, har skabt en masse opmærksomhed i denne forbindelse.

 

Hvad kan CBD gøre?

 

Selvom CBD udfører flere handlinger i den menneskelige krop, er dens egen bedst kendte funktion i ECS eller endocannabinoid-systemet i sit potentiale til at hæmme aktiviteten af ​​enzymet kaldet fedtsyreamidhydrolase eller FAAH. FAAH nedbryder anandamid, blandt kroppens endogene cannabinoider, som vides at binde til ECS's CB1-receptor. ECS's CB1-receptor, der primært findes i hjernen, er nøjagtig den samme receptor, som THC eller tetrahydrocannabinol binder sig til. Med andre ord er anandamid, ofte omtalt som "salighedsmolekylet", menneskekroppens naturlige THC.

 

Men hvor THC kan have negative virkninger, såsom at udløse følelser af angst, milde hallucinationer, svimmelhed, hurtig puls, langsommere reaktionstider og madtrang, ser det ud til, at anandamidet, som kroppen fremstiller naturligt, har positive effekter på humøret, hukommelse, hjernefunktion og smerter. Fordi anandamid normalt hurtigt nedbrydes af FAAH, og fordi CBD modulerer FAAH, er Cannabidiols primære betydning i den måde, det kan opretholde anandamidniveauer på, og dermed forbedre anandamids gavnlige virkning i ECS. CBD binder sig også direkte til CB1- og CB2-receptorer og har et udvalg af aktivitet uden for ECS, hvilket kan resultere i dets mange sundhedsmæssige fordele.

 

CBD er et lægemiddel ifølge FDA

 

Fordi CBD er forholdsvis sikkert, mangler de uønskede bivirkninger af THC og let kan stamme fra hamp i stedet for marihuana, blev naturproduktindustrien oversvømmet med produkter mærket som CBD. Men før dette nylige fænomen begyndte en britisk medicinalvirksomhed at studere fordelene ved CBD som et alternativ til de lægemidler og/eller medicin, der bruges til at behandle resistent epilepsi i barndommen.

 

Dette firma, GW Pharmaceuticals (dba Greenwich Biosciences) begyndte prækliniske operationer på CBD i 2007 og indeholder et nyt forsøgslægemiddel kaldet Epidiolex® i kliniske forsøg på sent stadium.

 

I adskillige advarselsbreve i 2017, der blev sendt til en række virksomheder, bemærkede FDA: "Hvis en artikel, såsom CBD, er blevet godkendt til undersøgelse som et nyt lægemiddel og/eller medicin, for hvilket der er iværksat væsentlige kliniske undersøgelser, og for hvilket eksistensen af ​​sådanne undersøgelser er blevet offentliggjort, så er produkter, der indeholder det pågældende kemikalie, uden for definitionen af ​​et kosttilskud" Da undersøgelsesarbejdet, der er afsluttet med CBD som et lægemiddel, går forud for promoveringen af ​​CBD som et kosttilskud, produkter, der indeholder renset CBD eller beriget med CBD anses af FDA for at være medicin og ikke kosttilskud.

 

Hvorfor støtte hele ECS?

 

ECS er ikke bare et kropssystem, der fuldender en enkelt funktion, faktisk er det langt fra. ECS-receptorer er vidt spredt i hele kroppen. CBD er et isoleret molekyle, som primært virker på kun en enkelt komponent af ECS; dvs. det hæmmer det nedbrydende enzym FAAH, og tillader således anandamidet, der naturligt produceres af dit endocannabinoide system, at have højere virkning. Men hvad med resten af ​​ECS?

 

ECS har mindst to hovedreceptorer, CB1- og CB2-receptorer. Og sammen med anandamid producerer mennesker også en endocannabinoid kaldet 2-archidonoylglycerol eller 2-AG, som kan nedbrydes af enzymet monoacylglycerol lipase eller MAGL. Hvis vores intention er at støtte og nære hele ECS, så er det måske ikke den bedste tilgang at fokusere på et enkelt molekyle som CBD, der kun virker på én del af ECS.

 

Hamp inkluderer dynger af aktive molekyler, herunder en række phytocannabinoider. Nogle, såsom cannabigerol eller CBG, binder svagt til CB1- og CB2-receptorerne. Både CBG og cannabichromene, eller CBC, kan også hjælpe med at opretholde sunde anandamidniveauer. Fytocannabinoidet beta-caryophyllen eller BCP, der findes i planter som sort peber og nelliker, binder sig til CB2-receptoren, som understøtter 2AG's handlinger. Andre naturlige planteforbindelser, især specifikke terpenoider, har funktioner, der er komplementære til phytocannabinoiders.

 

"Entourage"-påvirkningen

 

Selvom isoleret CBD har en del i den generelle sundhed og velvære, er cannabidiol ikke i nærheden af ​​hele processen til at fremme ECS. Ved at bruge en hel hampstilk-infusion kombineret med humle, peber, nelliker og rosmarin, der inkluderer naturligt forekommende komplementære forbindelser, nærer hampolien hele ECS, hvilket giver en holistisk tilgang til et system, der ofte er forsømt og ude af ligevægt i nutidens stressede verden.

 

Hampolie nærer hele ECS og giver en holistisk tilgang til et system, der ofte ignoreres og ude af ligevægt i dagens stressede verden. Forskere, der forsker i ECS, omtaler tilgangen som "entourage"-effekten, og flere topforskere mener, at denne tilgang er ekstremt effektiv til at bevare sundheden og tonen i det værdifulde endocannabinoide system samt kontrollere symptomerne på inflammation og angst i menneskelige legeme.

 

Afslutningsvis angst er en af ​​de mest almindelige psykiske lidelser i USA. Dette invaliderende sundhedsproblem kan være forårsaget af en række forskellige faktorer, men mange forskningsundersøgelser er begyndt at påvise en sammenhæng mellem angstlidelser og hjernebetændelse. Ifølge artiklen ovenfor har stress vist sig at give en betændelsesreaktion, hvilket har fået forskere til at foreslå, at angst kan forårsage høje niveauer af inflammation. Resultatmålene fra kohorteundersøgelsen viste, at lavgradig inflammation er til stede hos personer med angstlidelser. Yderligere forskningsundersøgelser er stadig nødvendige for at bekræfte sammenhængen mellem angst og betændelse. Ydermere har det vist sig at understøtte funktionen af ​​det endocannabinoide system, eller ECS, med brugen af ​​CBD eller cannabidiol, at have mange sundhedsmæssige fordele, herunder at hjælpe med inflammation og angst. Oplysninger refereret fra National Center for Biotechnology Information (NCBI). Omfanget af vores information er begrænset til kiropraktik såvel som til rygmarvsskader og -tilstande. For at diskutere emnet, er du velkommen til at spørge Dr. Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900 .

 

Kurateret af Dr. Alex Jimenez

 

1. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Prævalens, sværhedsgrad og komorbiditet af 12-måneders DSM-IV lidelser i National Comorbidity Survey Repplication. Arch Gen Psykiatri. 2005;62:617-627. [PMC gratis artikel] [PubMed]
2. Buist-Bouwman MA, de GR, Vollebergh WA, Alonso J, Bruffaerts R, Ormel J. Funktionelt handicap af psykiske lidelser og sammenligning med fysiske lidelser: en undersøgelse blandt den generelle befolkning i seks europæiske lande. Acta Psychiatr Scand. 2006;113:492-500. [PubMed]
3. Seldenrijk A, Vogelzangs N, van Hout HP, van Marwijk HW, Diamant M, Penninx BW. Depressive lidelser og angstlidelser og risiko for subklinisk åreforkalkning. Fund fra det hollandske studie af depression og angst (NESDA) J Psychosom Res. 2010;69:203-210. [PubMed]
4. Carroll D, Phillips AC, Thomas GN, Gale CR, Deary I, Batty GD. Generaliseret angst er forbundet med metabolisk syndrom i Vietnam erfaringsundersøgelsen. Biol Psykiatri. 2009;66:91-93. [PubMed]
5. Roest AM, Martens EJ, de JP, Denollet J. Angst og risiko for hændelse af koronar hjertesygdom: en meta-analyse. J Am Coll Cardiol. 2010;56:38–46. [PubMed]
6. Vogelzangs N, Seldenrijk A, Beekman AT, van Hout HP, de JP, Penninx BW. Hjerte-kar-sygdom hos personer med depressive lidelser og angstlidelser. J Affektuorden. 2010;125:241-248. [PMC gratis artikel] [PubMed]
7. Libby P. Betændelse i åreforkalkning. Natur. 2002;420:868-874. [PubMed]
8. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. Det metaboliske syndrom og betændelse. Metab Syndr Relat Disord. 2004;2:82-104. [PubMed]
9. Willerson JT, Ridker PM. Betændelse som en kardiovaskulær risikofaktor. Cirkulation. 2004;109 (21 Suppl 1:II2–10. [PubMed]
10. Huffman JC, Celano CM, Januzzi JL. Forholdet mellem depression, angst og kardiovaskulære udfald hos patienter med akutte koronare syndromer. Neuropsykiatri Dis Behandling. 2010;6:123-136. [PMC gratis artikel] [PubMed]
11. Lamers F, van OP, Comijs HC, Smit JH, Spinhoven P, van Balkom AJ, et al. Komorbiditetsmønstre af angst og depressive lidelser i et stort kohortestudie: Hollands undersøgelse af depression og angst (NESDA) J Clin Psychiatry. 2011;72:341-348. [PubMed]
12. Howren MB, Lamkin DM, Suls J. Sammenslutninger af depression med C-reaktivt protein, IL-1 og IL-6: en meta-analyse. Psychosom Med. 2009;71:171-186. [PubMed]
13. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, et al. En meta-analyse af cytokiner i svær depression. Biol Psykiatri. 2010;67:446-457. [PubMed]
14. Pitsavos C, Panagiotakos DB, Papageorgiou C, Tsetsekou E, Soldatos C, Stefanadis C. Angst i forhold til inflammation og koagulationsmarkører blandt raske voksne: ATTICA-undersøgelsen. Åreforkalkning. 2006;185:320-326. [PubMed]
15. Liukkonen T, Rasanen P, Jokelainen J, Leinonen M, Jarvelin MR, Meyer-Rochow VB, et al. Sammenhængen mellem angst og niveauer af C-reaktivt protein (CRP): resultater fra det nordlige Finlands fødselskohortestudie fra 1966. Eur Psykiatri. 2011;26:363-369. [PubMed]
16. Gill JM, Saligan L, Woods S, Page G. PTSD er forbundet med et overskud af inflammatoriske immunaktiviteter. Perspektiv psykiatrisk pleje. 2009;45:262-277. [PubMed]
17. Spitzer C, Barnow S, Volzke H, Wallaschofski H, John U, Freyberger HJ, et al. Forening af posttraumatisk stresslidelse med lavgradig forhøjelse af C-reaktivt protein: beviser fra den generelle befolkning. J Psychiatr Res. 2010;44:15–21. [PubMed]
18. Hoge EA, Brandstetter K, Moshier S, Pollack MH, Wong KK, Simon NM. Bredt spektrum af cytokinabnormiteter ved panikangst og posttraumatisk stresslidelse. Deprimer angst. 2009;26:447-455. [PubMed]
19. Bankier B, Barajas J, Martinez-Rumayor A, Januzzi JL. Forbindelse mellem C-reaktivt protein og generaliseret angstlidelse hos stabile patienter med koronar hjertesygdom. Eur Heart J. 2008;29:2212–2217. [PubMed]
20. Hamer M, Gibson EL, Vuononvirta R, Williams E, Steptoe A. Inflammatoriske og hæmostatiske reaktioner på gentagen mental stress: individuel stabilitet og tilvænning over tid. Brain Behav Immun. 2006;20:456-459. [PubMed]
21. Leonard BE, Myint A. Depressionens psykoneuroimmunologi. Hum Psychopharmacol. 2009;24:165-175. [PubMed]
22. Miller GE, Cohen S, Ritchey AK. Kronisk psykologisk stress og regulering af pro-inflammatoriske cytokiner: en glukokortikoid-resistensmodel. Sundhedspsykol. 2002;21:531-541. [PubMed]
23. Wirtz PH, von KR, Schnorpfeil P, Ehlert U, Frey K, Fischer JE. Reduceret glukokortikoid-følsomhed af monocyt interleukin-6-produktion hos mandlige industriansatte, som er livsnødvendigt udmattede. Psychosom Med. 2003;65:672-678. [PubMed]
24. Bauer ME. Kronisk stress og immunosenescens: en gennemgang. Neuroimmunmodulation. 2008;15:241-250. [PubMed]
25. Penninx BW, Beekman AT, Smit JH, Zitman FG, Nolen WA, Spinhoven P, et al. Hollands undersøgelse af depression og angst (NESDA): begrundelse, mål og metoder. Int J Methods Psychiatr Res. 2008;17:121-140. [PubMed]
26. American Psychiatric AssociationDiagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders4th edAmerican Psychiatric Association: Washington, DC; 2001
27. Wittchen HU. Reliabilitets- og validitetsundersøgelser af WHO-Composite International Diagnostic Interview (CIDI): en kritisk gennemgang. J Psychiatr Res. 1994;28:57-84. [PubMed]
28. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. En opgørelse til måling af klinisk angst: psykometriske egenskaber. J Consult Clin Psychol. 1988;56:893-897. [PubMed]
29. Kabacoff RI, Segal DL, Hersen M, Van Hasselt VB. Psykometriske egenskaber og diagnostisk anvendelighed af Beck Anxiety Inventory og State-Trait Anxiety Inventory med ældre voksne psykiatriske ambulante patienter. J Angstlidelse. 1997;11:33-47. [PubMed]
30. Lyketsos CG, Nestadt G, Cwi J, Heithoff K, Eaton WW. Livsdiagram-interviewet: en standardiseret metode til at beskrive psykopatologiens forløb. Int J Methods Psychiatric Res. 1994;4:143-155.
31. Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Lee HB, Bienvenu OJ, Zandi P. Populationsbaseret undersøgelse af første debut og kronicitet i svær depressiv lidelse. Arch Gen Psykiatri. 2008;65:513-520. [PMC gratis artikel] [PubMed]
32. Martyn KK, Belli RF. Retrospektiv dataindsamling ved hjælp af begivenhedshistorikkalendere. Nurs Res. 2002;51:270-274. [PubMed]
33. Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, Kluft C, Neuteboom J, Hoogendijk W, et al. Sammenslutning af depressive lidelser, depressionskarakteristika og antidepressiv medicin med inflammation. Transl Psykiatri. 2012;2:e79. [PMC gratis artikel] [PubMed]
34. Craig CL, Marshall AL, Sjostrom M, Bauman AE, Booth ML, Ainsworth BE, et al. Internationalt spørgeskema om fysisk aktivitet: 12-landes pålidelighed og validitet. Med Sci Sportsøvelse. 2003;35:1381-1395. [PubMed]
35. HVEM . Anatomisk terapeutisk kemisk klassificering. Verdenssundhedsorganisationen: Genève; 2007. Samarbejdende Center for Lægemiddelstatistik Metodologi.
36. Cushman M, Legault C, Barrett-Connor E, Stefanick ML, Kessler C, Judd HL, et al. Effekt af postmenopausale hormoner på inflammationsfølsomme proteiner: undersøgelsen af ​​postmenopausale østrogen/progestininterventioner (PEPI). Cirkulation. 1999;100:717-722. [PubMed]
37. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Livstidsprævalens og alder-of-debut distributioner af DSM-IV lidelser i National Comorbidity Survey Repplication. Arch Gen Psykiatri. 2005;62:593-602. [PubMed]
38. Copeland WE, Shanahan L, Worthman C, Angold A, Costello EJ. Generaliseret angst og C-reaktive proteinniveauer: en prospektiv, longitudinel analyse. Psychol Med. 2012;42:2641-2650. [PMC gratis artikel] [PubMed]
39. Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Campbell S, Silbersweig D, Charlson M. Hypotese om 'vaskulær depression'. Arch Gen Psykiatri. 1997;54:915-922. [PubMed]
40. Kendler KS, Fiske A, Gardner CO, Gatz M. Afgrænsning af to genetiske veje til svær depression. Biol Psykiatri. 2009;65:808-811. [PMC gratis artikel] [PubMed]
41. Seldenrijk A, van Hout HP, van Marwijk HW, de GE, Gort J, Rustemeijer C, et al. Carotis aterosklerose ved depression og angst: Sammenslutninger for alder af depressions begyndelse. World J Biol Psychiatry. 2011;12:549-558. [PubMed]
42. Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy PM, Hinderliter A, Hoffman BM, et al. Intima-mediets tykkelse og alder af den første depressive episode. Biol Psychol. 2009;80:361-364. [PMC gratis artikel] [PubMed]
43. Du T, Nicklas BJ. Effekter af træning på adipokiner og det metaboliske syndrom. Curr Diab Rep. 2008;8:7-11. [PubMed]
44. Mead GE, Morley W, Campbell P, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA. Øvelse mod depression Cochrane Database Syst Rev 2009(3)CD004366. [PubMed]
45. Muller N, Schwarz MJ, Dehning S, Douhe A, Cerovecki A, Goldstein-Muller B, et al. Cyclooxygenase-2-hæmmeren celecoxib har terapeutiske virkninger ved svær depression: resultater af et dobbeltblindt, randomiseret, placebokontrolleret, add-on pilotstudie til reboxetin. Mol Psykiatri. 2006;11:680-684. [PubMed]

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Yderligere emner: Rygsmerter

Rygsmerte er en af ​​de mest udbredte årsager til handicap og savnede dage på arbejdspladsen over hele verden. Faktisk er rygsmerter blevet tilskrevet som den næst mest almindelige årsag til doktorkontorbesøg, der kun overstiger luftvejsinfektioner. Ca. 80 procent af befolkningen vil opleve en form for rygsmerter mindst én gang i hele deres liv. Ryggraden er en kompleks struktur bestående af knogler, led, ledbånd og muskler, blandt andet blødt væv. På grund af dette skader og / eller forværrede forhold, som f.eks herniated diske, kan i sidste ende føre til symptomer på rygsmerter. Sportsskader eller personskader er ofte den hyppigste årsag til rygsmerter, men nogle gange kan de enkleste bevægelser have smertefulde resultater. Heldigvis kan alternative behandlingsmuligheder, såsom kiropraktisk pleje, hjælpe lindring af rygsmerter ved brug af rygtilpasninger og manuelle manipulationer, der i sidste ende forbedrer smertelindring.

 

 

 

blog billede af tegneserie paperboy store nyheder

 

EKSTRA VIGTIGT EMNE: Back Pain Management

 

Flere emner: Ekstra Ekstra: El Paso, TX | Kronisk smertebehandling

 

 

Post Ansvarsfraskrivelse

Professionel rækkevidde *

Oplysningerne heri om "Forbindelsen mellem angst og betændelse" er ikke beregnet til at erstatte et en-til-en-forhold med en kvalificeret sundhedsperson eller autoriseret læge og er ikke medicinsk rådgivning. Vi opfordrer dig til at træffe sundhedsbeslutninger baseret på din forskning og partnerskab med en kvalificeret sundhedsperson.

Bloginformation og diskussioner om omfang

Vores informationsomfang er begrænset til kiropraktik, muskuloskeletale, akupunktur, fysisk medicin, wellness, bidragende ætiologisk viscerosomatiske forstyrrelser inden for kliniske præsentationer, tilhørende somatovisceral refleks klinisk dynamik, subluksationskomplekser, følsomme helbredsproblemer og/eller funktionel medicin artikler, emner og diskussioner.

Vi giver og præsenterer klinisk samarbejde med specialister fra forskellige discipliner. Hver specialist er styret af deres faglige omfang af praksis og deres licensjurisdiktion. Vi bruger funktionelle sundheds- og velværeprotokoller til at behandle og understøtte pleje af skader eller lidelser i bevægeapparatet.

Vores videoer, indlæg, emner, emner og indsigt dækker kliniske forhold, problemstillinger og emner, der relaterer til og direkte eller indirekte understøtter vores kliniske anvendelsesområde.*

Vores kontor har med rimelighed forsøgt at give støttende citater og har identificeret de relevante forskningsundersøgelser, der understøtter vores indlæg. Vi leverer kopier af understøttende forskningsundersøgelser tilgængelige for tilsynsråd og offentligheden efter anmodning.

Vi forstår, at vi dækker forhold, der kræver yderligere forklaring på, hvordan det kan hjælpe med en bestemt plejeplan eller behandlingsprotokol. derfor er du velkommen til at spørge for yderligere at diskutere emnet ovenfor Dr. Alex Jimenez, DC, eller kontakte os på 915-850-0900.

Vi er her for at hjælpe dig og din familie.

Blessings

Dr. Alex Jimenez A.D. MSACP, RN*, CCST, Ifmcp*, CIFM*, ATN*

Email: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Licenseret som Doctor of Chiropractic (DC) i Texas & New Mexico*
Texas DC-licensnummer TX5807, New Mexico DC Licensnr. NM-DC2182

Licenseret som registreret sygeplejerske (RN*) i Florida
Florida Licens RN Licens # RN9617241 (Kontrol nr. 3558029)
Kompakt status: Multi-State Licens: Bemyndiget til at praktisere i 40 stater*

I øjeblikket matrikuleret: ICHS: MSN* FNP (Program for familiesygeplejerske)

Dr. Alex Jimenez DC, MSACP, RN*CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Mit digitale visitkort

Igen byder vi velkommen¸

Vores formål og lidenskaber: Jeg er læge i kiropraktik med speciale i progressive, banebrydende terapier og funktionelle rehabiliteringsprocedurer med fokus på klinisk fysiologi, total sundhed, praktisk styrketræning og komplet konditionering. Vi fokuserer på at genoprette normale kropsfunktioner efter nakke-, ryg-, ryg- og bløddelsskader.

Vi bruger specialiserede kiropraktikprotokoller, wellnessprogrammer, funktionel og integreret ernæring, agility og mobilitetstræning og rehabiliteringssystemer til alle aldre.

Som en udvidelse til effektiv rehabilitering tilbyder vi også vores patienter, handicappede veteraner, atleter, unge og ældre en alsidig portefølje af styrkeudstyr, højtydende øvelser og avancerede agilitybehandlingsmuligheder. Vi har gået sammen med byens førende læger, terapeuter og undervisere for at give konkurrencedygtige atleter på højt niveau mulighederne for at skubbe sig til deres højeste evner inden for vores faciliteter.

Vi har været velsignet til at bruge vores metoder med tusindvis af El Pasoans i de sidste tre årtier, så vi kan genoprette vores patients sundhed og fitness, mens vi gennemfører undersøgte ikke-kirurgiske metoder og funktionelle wellness-programmer.

Vores programmer er naturlige og bruger kroppens evne til at nå specifikke målte mål i stedet for at indføre skadelige kemikalier, kontroversiel hormonerstatning, uønskede operationer eller vanedannende stoffer. Vi vil have dig til at leve et funktionelt liv, der er opfyldt med mere energi, en positiv holdning, bedre søvn og mindre smerte. Vores mål er i sidste ende at give vores patienter mulighed for at opretholde den sundeste måde at leve på.

Med lidt arbejde kan vi opnå optimal sundhed sammen, uanset alder eller handicap.

Kom med os i at forbedre dit helbred for dig og din familie.

Det handler om: LEVER, ELSKER & MATTERING!

Velkommen & Gud velsigne

EL PASO PLACERINGER

East Side: Hovedklinik*
11860 Vista Del Sol, Ste 128
Telefon: 915-412-6677

Central: Rehabiliteringscenter
6440 Gateway East, Ste B
Telefon: 915-850-0900

North East Rehabiliteringscenter
7100 Airport Blvd, Ste. C
Telefon: 915-412-6677

Dr. Alex Jimenez DC, MSACP, CIFM, IFMCP, ATN, CCST
Mit digitale visitkort

Clinic Location 1

Adresse: 11860 Vista Del Sol Dr Suite 128
El Paso, TX 79936
Telefon
: (915) 850-0900
E-mailSend e-mail
WebsiteDrAlexJimenez.com

Clinic Location 2

Adresse: 6440 Gateway East, Building B
El Paso, TX 79905
Telefon: (915) 850-0900
E-mailSend e-mail
WebsiteElPasoBackClinic.com

Clinic Location 3

Adresse: 1700 N Zaragoza Rd # 117
El Paso, TX 79936
Telefon: (915) 850-0900
E-mailSend e-mail
WebsiteChiropracticscientist.com

Bare spil fitness og genoptræning*

Adresse: 7100 lufthavn blvd, suite C
El Paso, TX 79906
Telefon: (915) 850-0900
E-mailSend e-mail
WebsiteChiropracticscientist.com

Push As Rx & Rehab

Adresse: 6440 Gateway East, Building B
El Paso, TX 79905
Telefon
: (915) 412-6677
E-mailSend e-mail
WebsitePushAsRx.com

Skub 24 / 7

Adresse: 1700 E Cliff Dr
El Paso, TX 79902
Telefon
: (915) 412-6677
E-mailSend e-mail
WebsitePushAsRx.com

REGISTRERING AF BEGIVENHEDER: Livebegivenheder og webinarer*

(Kom tilmeld os og tilmeld dig i dag)

Ring (915) 850-0900 I dag!

Bedste El Paso læge og specialist af RateMD* | År 2014, 2015, 2016, 2017, 2018, 2019, 2020 og 2021

Bedste kiropraktor i El Paso

Scan QR-kode her - Forbind personligt her med Dr. Jimenez

Qrcode kiropraktor
Dr. Jimenez QR-kode

Yderligere online links og ressourcer (tilgængelig 24/7)

  1. Online aftaler eller konsultationer:  bit.ly/Book-Online-Aftale
  2. Online form for fysisk skade / indtagelse af ulykker:  bit.ly/Fill-Out-Your-Online-History
  3. Online funktionel medicinvurdering:  bit.ly/functionmed

Ansvarsfraskrivelse *

Oplysningerne her er ikke beregnet til at erstatte et en-til-en forhold med en kvalificeret sundhedsperson, licenseret læge og er ikke lægelig rådgivning. Vi opfordrer dig til at træffe dine egne beslutninger om sundhedspleje baseret på din forskning og partnerskab med en kvalificeret sundhedsperson. Vores informationsomfang er begrænset til kiropraktik, muskuloskeletal, fysisk medicin, wellness, følsomme helbredsproblemer, artikler om funktionel medicin, emner og diskussioner. Vi tilbyder og præsenterer klinisk samarbejde med specialister fra en bred vifte af discipliner. Hver specialist er styret af deres faglige omfang af praksis og deres licensjurisdiktion. Vi bruger funktionelle sundheds- og velværeprotokoller til at behandle og understøtte pleje af skader eller lidelser i bevægeapparatet. Vores videoer, indlæg, emner, emner og indsigt dækker kliniske forhold, problemstillinger og emner, der relaterer til og understøtter, direkte eller indirekte, vores kliniske anvendelsesområde.* Vores kontor har gjort et rimeligt forsøg på at give støttende citater og har identificeret den eller de relevante undersøgelser, der understøtter vores stillinger. Vi leverer kopier af understøttende forskningsundersøgelser tilgængelige for tilsynsråd og offentligheden efter anmodning.

Vi forstår, at vi dækker forhold, der kræver yderligere forklaring på, hvordan det kan hjælpe med en bestemt plejeplan eller behandlingsprotokol. derfor er du velkommen til at spørge for yderligere at diskutere emnet ovenfor Dr. Alex Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900.

Dr. Alex Jimenez A.D. MSACP, CCST, Ifmcp*, CIFM*, ATN*

Email: coach@elpasofunctionalmedicine.com

telefon: 915-850-0900

Licenseret i Texas og New Mexico *

Dr. Alex Jimenez DC, MSACP, CIFM, IFMCP, ATN, CCST
Mit digitale visitkort

Post Ansvarsfraskrivelse

Professionel rækkevidde *

Oplysningerne heri om "Få iskias smertelindring med akupunktur" er ikke beregnet til at erstatte et en-til-en-forhold med en kvalificeret sundhedsperson eller autoriseret læge og er ikke medicinsk rådgivning. Vi opfordrer dig til at træffe sundhedsbeslutninger baseret på din forskning og partnerskab med en kvalificeret sundhedsperson.

Bloginformation og diskussioner om omfang

Vores informationsomfang er begrænset til kiropraktik, muskuloskeletale, akupunktur, fysisk medicin, wellness, bidragende ætiologisk viscerosomatiske forstyrrelser inden for kliniske præsentationer, tilhørende somatovisceral refleks klinisk dynamik, subluksationskomplekser, følsomme helbredsproblemer og/eller funktionel medicin artikler, emner og diskussioner.

Vi giver og præsenterer klinisk samarbejde med specialister fra forskellige discipliner. Hver specialist er styret af deres faglige omfang af praksis og deres licensjurisdiktion. Vi bruger funktionelle sundheds- og velværeprotokoller til at behandle og understøtte pleje af skader eller lidelser i bevægeapparatet.

Vores videoer, indlæg, emner, emner og indsigt dækker kliniske forhold, problemstillinger og emner, der relaterer til og direkte eller indirekte understøtter vores kliniske anvendelsesområde.*

Vores kontor har med rimelighed forsøgt at give støttende citater og har identificeret de relevante forskningsundersøgelser, der understøtter vores indlæg. Vi leverer kopier af understøttende forskningsundersøgelser tilgængelige for tilsynsråd og offentligheden efter anmodning.

Vi forstår, at vi dækker forhold, der kræver yderligere forklaring på, hvordan det kan hjælpe med en bestemt plejeplan eller behandlingsprotokol. derfor er du velkommen til at spørge for yderligere at diskutere emnet ovenfor Dr. Alex Jimenez, DC, eller kontakte os på 915-850-0900.

Vi er her for at hjælpe dig og din familie.

Blessings

Dr. Alex Jimenez A.D. MSACP, RN*, CCST, Ifmcp*, CIFM*, ATN*

Email: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Licenseret som Doctor of Chiropractic (DC) i Texas & New Mexico*
Texas DC-licensnummer TX5807, New Mexico DC Licensnr. NM-DC2182

Licenseret som registreret sygeplejerske (RN*) i Florida
Florida Licens RN Licens # RN9617241 (Kontrol nr. 3558029)
Kompakt status: Multi-State Licens: Bemyndiget til at praktisere i 40 stater*

I øjeblikket matrikuleret: ICHS: MSN* FNP (Program for familiesygeplejerske)

Dr. Alex Jimenez DC, MSACP, RN*CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Mit digitale visitkort