Sener er robuste bånd af bindevæv, der fungerer ved at forbinde muskler til knogler. Disse kanaliserer kraften skabt af hver enkelt muskel for at bevæge knoglen. På grund af dette skal de være tilstrækkelig kraftige til at udholde den kraft, der føres gennem dem, men alligevel tilstrækkelig fleksible til at fungere som remskiver omkring knoglefremspring.

Kollagen er et specielt protein, der findes i den ekstracellulære matrix, eller ECM, af bindevæv, som giver senerne tilstrækkelig trækstyrke til at de kan strække sig tilsvarende uden at rive. Kollagenmolekylerne binder sig sammen for at danne en mikrofibril, og flere mikrofibriller forbindes til hinanden for at danne en kollagenfiber. En gruppe kollagenfibre danner et fiberbundt, og mange fiberbundter, der er sat sammen, kaldes en senefascikel.

Hvert fiberbundt og senefascikler er indhyllet i et tyndt lag af løst bindevæv, medicinsk omtalt som endotenon. Endotenonet gør det muligt for bundterne og fasciklerne at fungere uafhængigt af hinanden og glide mod hinanden i overensstemmelse med hver bevægelse for korrekt at tilpasse sig kraften og vinklen mellem musklernes og knoglernes aktivitet. Endotenonen er også en tilføjelse af det bindevæv, der omslutter hele senen, kaldet epitenon. Nogle sener har en supplerende kappe-lignende belægning kaldet peratenon, som kan fungere på samme måde sammen med en sene, men det er en særskilt struktur.

Inden i senen er der en celle kaldet tenocytten, der regulerer og afbalancerer sekretionen af ​​den ekstracellulære matrix og ophobningen af ​​kollagen i senen. Tenocytter kan findes i lange rækker langs kollagenfibrene og kan også dannes i senens endotenon og epitenon. Tenocytterne arrangeres i et bindevæv af fingerlignende forlængelser, som tillader cellerne at kommunikere med hinanden i overensstemmelse med de nødvendige behov for syntese eller nedbrydning af kollagenfibre.

Disse udløser udviklingen af ​​flere kollagenceller, når de udsættes for stress i korte perioder. Spændinger i længere perioder kan dog forårsage kollagenhæmning, hvor blodtilførslen til sener er betydeligt mindre end den muskel, de er knyttet til. De kar, der findes i senen, er særligt små og løber langs med fasciklerne i endotenonpelsen. Nogle områder af senen mangler helt blodforsyning. Hvis dette sker, kan disse områder være særligt sårbare over for degeneration og brud.

Seneskade

Atleter, der ofte overanstrenger deres muskler eller som følge af direkte traumer, kan udvikle en seneskader. Af de 32 millioner muskuloskeletale skader, der dokumenteres i USA årligt, er 45 % af dem skader på sener, ledbånd eller ledkapsler. De mest almindelige seneskadetyper omfatter senerne i skulderens rotatormanchet, akillessenen, patellasenen og albuestrækkersenen. Adskillige faktorer kan belaste senen yderligere og bidrage til skader forårsaget af overforbrug, herunder: unormal trækretning på grund af skeletfejlstilling; forskelle i lemmerlængder; muskelsvaghed eller ubalance; hypermobile led;?ufleksible muskler;?træningsfejl; og defekt eller forkert monteret udstyr og/eller fodtøj.

Seneskader menes at være svære at behandle, da de engang historisk blev betragtet som en inflammatorisk tilstand, førhen omtalt som senebetændelse. Dets behandling var derfor fokuseret på at reducere inflammationen gennem traditionelle antiinflammatoriske medicin og modaliteter og var i vid udstrækning mislykket. Yderligere forskning viste derefter, at akutte inflammatoriske celler manglede på trods af en forstyrrelse af kollagensammensætningen i den skadede sene. Et nyt udtryk, tendinose, blev udråbt til at beskrive de degenerative skader observeret i senevævet og fraværet af betændelse. Uanset den nye klassificering og inklusion af innovative terapier til behandling af degeneration af senen i stedet for betændelse, er vellykket behandling af senedysfunktion, også kendt som tendinopati, forblevet tvetydig.

Betændelsens betydning

Medicinske fremskridt giver nu forskere mulighed for at se nærmere på processen med tendinopati. Undersøgelser af sårede menneskelige sener er vanskelige, fordi på det tidspunkt, en person søger lægehjælp, anses skaden generelt for kronisk. Derfor blev dyremodeller undersøgt for at afsløre akutte seneforandringer. Forskere fra Queen Mary University i London evaluerede responsen af ​​tenocytterne af hestesener på cyklisk belastning. Fascicle bundter fra seks heste blev opdelt i behandlings- og kontrolgrupper til undersøgelsen. Derefter opretholdt behandlingsprøver gentagne belastningsbelastninger, mens kontroller forblev ubelastede.

Efter en 24-timers cyklisk belastningsprotokol, så kollagencellerne i fasciklerne af de behandlede sener afrundede og uorganiserede, mens kontrolkollagencellerne var lange, tynde og justeret på langs langs fasciklen. Indikationer på betændelse blev fundet i de behandlede prøver efter deres belastningscyklus, mens kontrolprøverne kun viste få, hvis nogen, inflammation. Forskerne i undersøgelsen konkluderede i sidste ende, at seneceller reagerer på øgede niveauer af stress med en inflammatorisk reaktion, især i den akutte periode efter skade.

Disse fund svarer til andre dyreforsøg, som har fundet en stigning i inflammatoriske indikationer efter flere tilfælde af seneskade samt en stigning i antallet og størrelsen af ​​tenocytterne. Den øgede produktion af tenocytter er kendt for at forekomme i nærvær af inflammation; derfor menes denne reaktion at afsløre en tidligere bølge af betændelse. Mens degeneration er blevet diagnosticeret ved kronisk seneskade, kan inflammation forårsage disse ændringer i senen under den akutte periode med seneskade.

Yderligere beviser

Når først de skadede sener blev undersøgt med ultralyd, så der ud til at være en stigning i blodgennemstrømningen til senerne. Sunde sener mangler karakteristisk i blodforsyningen, derfor skal nye blodkar trænge ind i senen for at opnå denne øgede cirkulation. Kendt som neovaskularisering forekommer denne proces generelt i forbindelse med en nerve ved siden af ​​blodkarret. Udviklingen af ​​nye nerver i den skadede sene menes at være kilden til smerte ved tendinopati.

Forøgelsen af ​​blodgennemstrømningen antages at være tegn på degeneration i senen og et forsøg på at helbrede det beskadigede væv. En sådan neovaskularisering og neo-innervation kunne sandsynligvis ikke forekomme uden tilstedeværelsen af ​​inflammation. Forskere ved Cambridge University viser, at forekomsten af ​​tendinopati på grund af overbelastning eller skade kan karakteriseres på ultralyd bortset fra de patienter med kendte betændelsestilstande såsom leddegigt.

Biokemiske påvirkninger

Enzymet cyclooxygenase-2 eller COX-2, som i nærvær af arachidonsyre stimulerer produktionen af ​​prostanoider og fremkalder inflammation. Undersøgelser viser, at niveauet af prostanoider øges i dyresener, der udsættes for gentagne belastninger. I sener administreret med injicerede prostanoider er ændringerne registreret i senen i overensstemmelse med tendinopati. Derfor kan tilstedeværelsen af ​​højere niveauer af prostanoider i beskadigede sener anses for at være et klart bevis på en inflammatorisk proces i senen.

Substans P er et peptid, der udskilles af nerver og inflammatoriske celler. Tilstedeværelsen af ​​stof P i betydelige mængder ved kronisk tendinopati menes at være resultatet af en inflammatorisk proces i senen. Substans P forårsager en stigning i antallet af tenocytter i en sene. Som et resultat heraf kan det øgede antal af tenocytter opdaget i en skadet sene være resultatet af inflammatoriske mediatorer såsom substans P. Substans P øger også mængden af ​​kollagen III til kollagen I-molekyler i den ekstracellulære matrix eller ECM. Inden for en sund sene er kollagen I den fremherskende type, der findes i ECM. Denne ændring i kollagenbalancen kan meget vel forklare forskellen i kollagenets form og størrelse og samtidig desorganisering observeret i en undersøgelse udført i London.

Degenerationsteori

Forskere i Melbourne, Australien, udviklede en flertrinsmodel for seneskade, der omgiver den nuværende tankegang om tendinose. Når en sund sene oplever øgede mængder af vægt, reagerer den ved at øge sin stivhed for at håndtere det større kraftbehov og øger produktionen af ​​kollagenceller. De australske forskere foreslog, at denne ikke-inflammatoriske cellerespons er en reaktiv tendinopati. Deres tanke er, at stigningen i celler er et forsøg fra senen på at øge tværsnitsarealet og derfor bedre håndtere den øgede kraft på den. Denne kortsigtede tilpasning kan være uforudsigelig, hvis den tilføjede belastning gradvist mindskes, eller senen har en chance for at hvile, før den næste mængde øget tryk påføres. En sund sene kan nemt tilpasse sig stressen ved at vokse sig større og dermed stærkere, men en beskadiget eller skadet sene kommer sig ikke over stressen og går videre til fase to.

I den anden fase, identificeret som seneforstyrrelse, forsøger senen at helbrede sig selv ved at tilføje flere celler til ECM, hvilket øger proteinproduktionen af ​​proteoglycaner og kollagen. Det menes, at disse ændrer kollagenets sammensætning og udseende og giver ECM et mere uorganiseret udseende. Ifølge forskerne kan sammensætningen af ​​ECM ændres, og heling kan stadig finde sted på dette stadium.

Den sidste fase er medicinsk omtalt som degenerativ tendinopati. Indikationen på dette stadie er celledød, hvor områder af sener fuldstændig mangler sunde celler og en ECM fyldt med kar og metaboliske biprodukter, blandt flere andre ting. Dette stadium anses for irreversibelt. Degenerativ tendinopati findes som forskellige læsioner i en sene. Den skadede sene kan vise forskellige stadier af degeneration i hele senen.

Kiropraktik og atletisk præstation

 

To sider af samme mønt

Tidligere forskning afslører, at inflammatoriske ændringer og degenerative ændringer begge findes i den samme sene. En gruppe forskere fra Italien og Sverige foreslog en anden model for tendinopati, omkring både de inflammatoriske og degenerative observationer. Benævnt "isbjergteorien" begynder denne model med den antagelse, at normal træning kan stimulere produktionen af ​​nyt kollagen i en sene. Samtidig sker der også kollagennedbrydning, højst sandsynligt for at rekonstruere senen for at kunne rumme den nye mængde stress og pres. Derfor stimulerer motion produktionen af ​​betændelses- og vækststoffer, som begge er nødvendige for at stimulere en sund sene. Ved raske sener bliver senen større og stærkere.

Når en sene oplever konstant belastning eller overbelastning, begynder kollagenfibrene i senen at skifte forbi hinanden og bryder deres bindebånd. Dette mikrotrauma menes at svække senen og påvirker både ECM og blodforsyningen. Kraftig eller gentagen træning øger også temperaturen i senevævet. At mindske opbygningen af ​​varme er svært i sener. Forskerne teoretiserer, at det kan være hypertermi i senen, der forårsager degeneration af celler snarere end hypoxi.

Ved at stoppe enhver aktivitet, hvor der lægges vægt på området af den berørte sene, er der behov for masser af hvile og tilstrækkelig blodforsyning for at senen kan heles fra overdreven belastning. Hvis senen ikke har den nødvendige blodforsyning, produceres faktorer, som stimulerer angiogenese. Forekomsten af ​​nye kar, som typisk omfatter nerver ved siden af ​​blodkarrene, antages at svække strukturen af ​​senen. Udskillelsen af ​​både glutamat og stof P ved dannelse af nerver kan bidrage til en neurogen inflammation samt senecelledød. Det er på dette tidspunkt i kontinuummet, at atleter kan klage over smerter og søge lægehjælp.

Klinisk relevans

At forstå, at der kan være både inflammation og degeneration involveret i kronisk tendinopati, kan forbedre behandlingsresultaterne. Da betændelse opstår tidligt i forløbet af tendinopati, kan ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler eller NSAIDS og steroidinjektioner være mest effektive ved begyndelsen af ​​smerte, eller når atleten lider af belastning af senen. Skleroserende terapi og excentrisk træning virker begge til at eliminere eller reducere antallet af nye blodkar og nerver i senen. Ved at reducere mængden af ​​nye kar, kan senen vende tilbage til normal og samtidig reducere symptomer på smerte. Excentrisk træning har en yderligere fordel ved at stimulere kollagenproduktionen. Manuelle terapier, såsom øget mobilisering af blødt væv, menes også at stimulere kollagenproduktionen og returnere forholdet mellem type III kollagen og type I kollagen i ECM til det normale.

Denne nye standard for seneskader og tilstande skaber nye idéer til behandlinger. Behandlinger, der i øjeblikket undersøges, omfatter biologisk terapi, lattergas, biokemiske stilladser, eksogen vækstfaktor, blodpladerig plasmainjektion, stamcelleinjektion og vævsteknologi. Yderligere forskning er nødvendig for at isolere, hvilke sener og i hvilket stadium af skaden, der reagerer bedst på hvilken terapi. I mellemtiden er den bedste anbefaling at behandle enhver tendinopati tidligt, når de antiinflammatoriske metoder er mest effektive og chancen for heling er størst.

For mere information, er du velkommen til at spørge Dr. Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900 . 

Skaffes gennem Scoop.it fra: www.elpasochiropractorblog.com

Af Dr. Alex Jimenez

Kontakt os

 

Yderligere artikler

 

Clinic Location Map