Hvordan nervesystemet behandler kronisk smerte | El Paso, TX Læge af Kiropraktik
Dr. Alex Jimenez, El Paso's Kiropraktor
Jeg håber du har haft vores blogindlæg på forskellige sundheds-, ernæringsmæssige og skadelige emner. Tøv ikke med at ringe til os eller mig selv, hvis du har spørgsmål, når behovet for at søge pleje opstår. Ring til kontoret eller mig selv. Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444 Med venlig hilsen. Dr. J

Hvordan nervesystemet behandler kronisk smerte

Hvordan ved din hjerne, når du oplever smerte? Hvordan kender man forskellen mellem den bløde berøring af en fjer og en nålestik? Og hvordan kommer oplysningerne til din krop i tide til at reagere? Hvordan kan akut smerte blive kronisk smerte? Det er ikke enkle svar, men med en lille forklaring på hvordan nervesystemet virker, skal du have evnen til at forstå det grundlæggende, før du overvejer enhver form for behandlingsmetode til kronisk smerte.

 

Dit nervesystem består af 2 hoveddele: hjernen og rygmarven, som forener for at danne centralnervesystemet. og både sensoriske og motoriske nerver, der danner det perifere nervesystem. Navne gør det nemt at se billede: Hjernen og rygmarven er navene, mens de sensoriske og motoriske nerver strækker sig ud for at give adgang til alle områder af kroppen. Simpelthen sender sensoriske nerver impulser om, hvad der foregår i vores miljø til hjernen gennem rygmarven. Hjernen sender data tilbage til motorens nerver, som hjælper os med at udføre opgaver. Det er som at bruge en ekstremt kompliceret indbakke og udbakke til alt. Formålet med artiklen nedenfor er at demonstrere den proces, hvormed det menneskelige nervesystem behandler kronisk smerte.

 

Smertebehandling i det menneskelige nervesystem: En selektiv gennemgang af Nociceptive og Biobehavioral Pathways

 

Abstrakt

 

Denne selektive gennemgang diskuterer den psykobiologiske formidling af nociception og smerte. Sammenfatning af litteratur fra fysiologi og neurovidenskab er først givet et overblik over de neuroanatomiske og neurokemiske systemer, der understøtter smerteperspektiv og modulering. For det andet bruges resultater fra psykologisk viden til at belyse kognitive, følelsesmæssige og adfærdsmæssige faktorer, der er centrale for smerteoplevelsen. Denne gennemgang har konsekvenser for klinisk praksis med patienter, der lider af kronisk smerte, og giver stærk begrundelse for at vurdere og behandle smerte ud fra et biopsykosocialt perspektiv.

 

nøgleord: smerte, nociception, neurobiologi, autonom, kognitive, affektive

 

Introduktion

 

Smerte er et komplekst, biopsykosocialt fænomen, der opstår ved interaktionen mellem flere neuroanatomiske og neurokemiske systemer med en række kognitive og affektive processer. Den internationale sammenslutning for smertestudier har tilbudt følgende definition af smerte: "Smerter er en ubehagelig sanseløs og følelsesmæssig oplevelse forbundet med faktisk eller potentiel vævsskade eller beskrevet i form af sådan skade." [1] (p210) smerte har sensoriske og affektive komponenter, samt en kognitiv komponent afspejlet i forventningen om fremtidige skader. Formålet med den følgende gennemgang er at integrere litteraturen om de neurobiologiske veje inden for de centrale, autonome og perifere nervesystemer, der formidler smertebehandling, og diskutere hvordan psykologiske faktorer interagerer med fysiologi for at modulere smerteoplevelsen.

 

Funktionel Neuroanatomi og Neurokemi af Smerte

 

Smertebehandling i nervesystemet

 

Når skadelige stimuli påvirker kroppen fra eksterne eller interne kilder, omdannes oplysninger om de skadelige virkninger af disse stimuli på kropsvæv gennem neurale veje og transmitteres gennem det perifere nervesystem til de centrale og autonome nervesystemer. Denne form for informationsbehandling er kendt som nociception. Nociception er den proces, hvormed information om faktisk vævsskade (eller potentialet for en sådan skade, hvis den skadelige stimulus fortsat skal anvendes) er relayed til hjernen. Nociception medieres af specialiserede receptorer kendt som nociceptorer, der er knyttet til tynde myelinerede Aδ og ikke-myelinerede C-fibre, som slutter i rygsøjlens dorsale horn. Tilstrækkelig intens mekanisk stimulering (som strækning, skæring eller klemning), intens opvarmning af huden eller eksponering for skadelige kemikalier kan aktivere nociceptorer. [2] Til gengæld er aktivering af nociceptorer moduleret af inflammatoriske og biomolekylære påvirkninger i lokalt ekstracellulært miljø. [3] Selvom overførsel af nociceptive oplysninger i de fleste tilfælde resulterer i smerteoplevelse, er mange læger og patienter uvidende om, at nociception er dissocierbar fra smerteoplevelsen. Med andre ord kan nociception forekomme i mangel af bevidsthed om smerte, og smerter kan forekomme i fravær af måleligt skadelige stimuli. Dette fænomen er observeret i tilfælde af massivt traume (som det kan skyldes en motorvognulykke), når ofre udviser en stiv smertelig tilstand til trods for alvorlig skade, og omvendt, når personer med funktionelle smertsyndrom rapporterer betydelig angst på trods af at ingen observerbar vævsskade.

 

I modsætning hertil forekommer opfattelsen af ​​smerter, når stimulering af nociceptorer er intens nok til at aktivere Aδ-fibre, hvilket resulterer i en subjektiv oplevelse af en skarp prikkende smerte. [4] Efterhånden som stimulusstyrken øges rekrutteres C-fibre, og individet oplever en intens , brændende smerter, der fortsætter efter ophør af stimulus. Disse typer af oplevelser opstår i de to faser af smerteopfattelse, der opstår efter en akut skade. [2] Første fase, som ikke er særlig intens, kommer umiddelbart efter den smertefulde stimulus og er kendt som hurtig smerte. Den anden fase, kendt som langsom smerte, er mere ubehagelig, mindre diskret lokaliseret og forekommer efter en længere forsinkelse.

 

Aktivering af nociceptorer transduceres langs aksonerne af perifere nerver, som slutter i rygsøjlens dorsale horn. Der sendes meddelelser op på rygmarven og gennem spinotalamkanalen til udgang på thalamus. Til gengæld tjener thalamus som den store "relæstation" til sensorisk information til cerebral cortex. [5] Nociceptive pathways ophører i diskrete underopdelinger af thalaminkerner kendt som den ventrale posterior laterale kerne og den ventromediale kerne. [6] Fra disse Kerner, nociceptiv information er relayed til forskellige kortikale og subkortiske regioner, herunder amygdala, hypothalamus, periaqueductal grå, basal ganglia og regioner af cerebral cortex. Navnlig er insula og anterior cingulat cortex aktiveret konsekvent, når nociceptorer stimuleres af skadelige stimuli, og aktivering i disse hjerneområder er forbundet med den subjektive oplevelse af smerte. [7] Til gengæld er disse integrerede thalamocorticale og corticolimbiske strukturer, som kollektivt er blevet betegnet smerte "neuromatrix", somatosensorisk input og output neurale impulser, der påvirker nociception og smerte opfattelse. [8]

 

Neurokemi af smerte

 

Nociception er formidlet af funktionen af ​​adskillige intra- og ekstracellulære molekylære budbringere involveret i signaltransduktion i perifere og centrale nervesystemer. Alle nociceptorer, når de aktiveres med den nødvendige mekaniske, termiske eller kemiske stimulus, transmitterer information via det excitatoriske neurotransmitter glutamat. [9] Desuden udskilles inflammatoriske mediatorer på stedet for den oprindelige skade for at stimulere nociceptoraktivering. Denne "inflammatoriske suppe" består af kemikalier som peptider (fx bradykinin), neurotransmittere (fx serotonin), lipider (fx prostaglandiner) og neurotrophiner (fx NGF). Tilstedeværelsen af ​​disse molekyler spænder nociceptorer eller sænker deres aktiveringstærskel, hvilket resulterer i transmissionen af ​​afferente signaler til rygmarven i rygmarven såvel som initiering af neurogen inflammation. [3] Neurogen inflammation er den proces, hvormed aktive nociceptorer frigiver neurotransmittere såsom som substans P fra periferterminalen for at inducere vasodilation, lækageproteiner og væsker ind i det ekstracellulære rum nær endeenden af ​​nociceptoren og stimulere immunceller, der bidrager til den inflammatoriske suppe. Som et resultat af disse neurokemiske ændringer i det lokale miljø af nociceptorer øges aktiveringen af ​​Aδ og C fibre, og perifer sensibilisering opstår. [10]

 

Til gengæld resulterer nociceptiv signaltransduktion op i spinotalamkanalen i forhøjet frigivelse af norepinephrin fra de lokuscoeruleusneuroner, der projicerer til thalamus, som igen relæer nociceptiv information til somatosensorisk cortex, hypothalamus og hippocampus. [11,12] Som sådan modulerer norepinephrin " vinde "af nociceptive oplysninger, da den er relayed til behandling i andre cortical og subcortical hjernegrupper. Samtidig resulterer opioidreceptorer i perifere og centrale nervesystemer (f.eks. I neuroner i dorsalhornet i rygsøjlen og den periaqueductale grå i hjernen) inhibering af smertebehandling og analgesi, når stimuleret af opiater eller endogene opioider som endorphin, enkephalin eller dynorphin. [13] Sekretionen af ​​endogene opioider styres i høj grad af det nedadgående modulerende smerte system. [14] Neurotransmitteren GABA er også involveret i den centrale modulering af smertebehandling ved at øge faldende hæmning af spinal nociceptive neuroner. 15] En række andre neurokemikalier er også involveret i smerteopfattelse; neurokemi af nociception og central perifer smerte modulering er ekstremt kompleks.

 

Nedadgående centralmodulation af smerte

 

Hjernen modtager ikke passivt smerteinformation fra kroppen, men i stedet aktivt regulerer sensorisk transmission ved at udøve påvirkninger på det spinal dorsale horn via nedadgående fremspring fra medulla. [16] I deres seminal Gate Control-teori om smerte foreslog Melzack og Wall substantivgelatinosa i dorsalhornet danner opfattelsen af ​​skadelige stimuli ved at integrere opstrøms afferente signaler fra det perifere nervesystem med nedstrøms modulering fra hjernen. [17] Interneuroner i dorsalhornet kan hæmme og forstærke impulser stigende til højere hjernecentre og således tilvejebringer de et sted, hvor centralnervesystemet styrer impulsoverførsel til bevidsthed.

 

Det nedadgående smertestimulerende system udøver indflydelse på nociceptiv input fra rygmarven. Dette netværk af kortikale, subkortiske og hjernestamme strukturer omfatter præfrontal cortex, anterior cingulate cortex, insula, amygdala, hypothalamus, periaqueductal grå, rostral ventromedial medulla og dorsolaterale pons / tegmentum.7 Den koordinerede aktivitet af disse hjerne strukturer modulerer nociceptive signaler via faldende fremspring til rygsøjlen. På grund af den somatotopiske organisation af disse nedadgående forbindelser kan centralnervesystemet selektivt styre signaloverførsel fra bestemte dele af kroppen.

 

Det nedadgående smertestimulerende system har både anti- og pro-nociceptive virkninger. Klassisk er det nedadgående smertestimulerende system fortolket som det middel, hvormed centralnervesystemet hæmmer nociceptive signaler ved spinaludgangene. [16] I en afgørende tidlig demonstration observerede Reynolds, at direkte elektrisk stimulering af periaqueductal grå kunne producere dramatisk analgetisk virkninger som det fremgår af evnen til at gennemgå større operation uden smerte. [18] Men dette hjerne system kan også lette nociception. For eksempel har fremskrivninger fra periaqueductal-grå til rostral ventromedial medulla vist sig at forbedre spinal transmission af nociceptive information fra perifere nociceptorer. [19]

 

Central smertestimulering kan have været bevaret på tværs af menneskets udvikling på grund af dets potentielt adaptive virkninger på overlevelse. For eksempel i tilfælde af alvorlig dødelig trussel (f.eks. I lyset af krig og civile ulykker eller mere primordielt, når de bliver angrebet af et ondt dyr), kan undertrykkelse af smerte muliggøre et alvorligt skadet individ at fortsætte intens fysisk aktivitet såsom at flygte fra fare eller kæmpe mod en dødelig modstander. Alligevel tilvejebringer de neurobiologiske forbindelser mellem hjernen, spinotalamuskanalen, dorsalhornet og de perifere nerver også en fysiologisk vej, hvorved negative følelser og stress kan forstærke og forlænge smerte, hvilket medfører funktionel indblanding og betydelig lidelse.

 

Kognitive, affektive, psykofysiologiske og adfærdsmæssige processer i smerteperspektiv og regulering

 

Udover de somatosensoriske elementer af smertebehandling, der er beskrevet ovenfor, er kognitive og følelsesmæssige faktorer implicitte inden for definitionen af ​​smerte, der tilbydes af den internationale sammenslutning for smertestudie. Smerteopfattelsen indebærer en række psykologiske processer, herunder opmærksom orientering mod den smertefulde fornemmelse og dens kilde, kognitiv vurdering af sensationens betydning og den efterfølgende følelsesmæssige, psykofysiologiske og adfærdsmæssige reaktion, som derefter tilbagemeldinger til at påvirke smerteperspektivet (se figur 1). Hver af disse processer vil blive beskrevet nedenfor.

 

Skematisk-of-the-Human-Nervous-System-Diagram-1.jpg
Figur 1: Et skema over nociception, smerteperspektiv og det biobesvarende respons på smerter i det menneskelige nervesystem.

 

Opmærksomhed på kronisk smerte

 

I hjernen gør opmærksomheden det muligt at give store delmængder af data for at få præminence i den konkurrencedygtige behandling af neurale netværk på bekostning af andre undergrupper af data. [20] Målets relevans for en stimulus giver opmærksomhed på at vælge og skelne det fra miljømatrixen hvor den er indlejret. [21] Således deltager stimulier, der modtager præferentiel informationsbehandling og vil sandsynligvis regere adfærd. I denne forbindelse giver opmærksomheden mulighed for evaluering af fremtrædende stimuli og letter gennemførelse af tilgangsadfærd som reaktion på appetitive stimuli eller undvikelsesadfærd som reaktion på aversive. Således afhænger opmærksomheden af ​​opmærksomheden på motivet til at nærme sig eller undgå, afhængigt af dets lethed over for organismenes overlevelse, mens den resulterende følelsesmæssige tilstand som manifestation af tilgang eller undvikelsesmotiveringer indstiller og retter opmærksomhed. [22,23] I kraft af betydning for sundhed og velvære tiltrækker smerte automatisk og ufrivilligt opmærksomhed. [24,25] Men smerteoplevelsen varierer alt efter opmærksomhedspunktet; når opmærksomheden er fokuseret på smerte, opfattes den som mere intens, [26] og mens opmærksomheden er distraheret af smerte, opfattes den som mindre intens. [27]

 

Attentional modulering af smerteoplevelse korrelerer med ændringer i aktivering af smerte neuromatrix; For eksempel reducerer opmærksom distraktion smerterelaterede aktiveringer i somatosensoriske kortikaler, thalamus og insula, blandt andre hjerneområder. [7] Samtidig resulterer distraktion i stærke hjerneaktioner i præfrontal cortex, anterior cingulær cortex og periaqueductal grå, hvilket tyder på en overlapning og interaktion mellem hjerne systemer involveret i opmærksom modulation af smerte og det nedadgående smertestimulerende system. [28] Til gengæld er opmærksom hypervigilance for smerte, en høj grad af overvågning af interne og eksterne stimuli, der ofte observeres blandt personer med kronisk smerte [29 ] forstærker smerteintensitet og er forbundet med fortolkningen af ​​harmløse fornemmelser (som moderate niveauer af tryk) som smertefuldt ubehageligt. [30,31]

 

Kognitiv vurdering af smerte

 

Smerte indebærer en proces med kognitiv vurdering, hvorved individet bevidst eller ubevidst vurderer betydningen af ​​sensoriske signaler, der kommer fra kroppen for at bestemme, i hvilket omfang de indikerer tilstedeværelsen af ​​en faktisk eller potentiel skade. Denne evaluering er bestemt subjektivt. Eksempelvis oplever erfarne vægtløftere eller løbere typisk "brænden", som de føler i deres muskler som behagelige og indikative for stigende styrke og udholdenhed; I modsætning hertil kunne en nybegynder se den samme fornemmelse som signalering om, at der var sket skade. Den iboende variabilitet af kognitiv vurdering af smerte kan stamme fra den neurobiologiske dissociation mellem de sensoriske og affektive aspekter af smerteoplevelsen; ændring i smerteintensitet resulterer i ændret aktivering af somatosensorisk cortex, mens forandring i smerte ubehagelighed resulterer i ændret aktivering af den forreste cingulære cortex. [32,33] Således kan et sensorisk signal stammer fra musklerne fra underkroppen opfattes som en varme og tæthed , eller betragtes som en forfærdelig smerte, på trods af at stimulusintensiteten holdes konstant. Den måde, hvorpå den kropslige fornemmelse vurderes, kan igen påvirke, om den opfattes som ubehagelig smerte eller ej. [34]

 

Hvorvidt en given kropsfornemmelse fortolkes som truende, er delvist afhængig af, om individet mener, at han eller hun er i stand til at klare den følelse. Hvis der under denne komplekse kognitive evalueringsproces anses tilgængelige coping ressourcer for at være tilstrækkelige til at håndtere fornemmelsen, så kan smerte opfattes som kontrollerbar. Smerteintensitet reduceres, når smerte opfattes som kontrollerbar, uanset om den enkelte virker for at kontrollere smerten. Ventrolateral prefrontal cortexaktivering er positivt forbundet med den grad, hvor smerte betragtes som kontrollerbar og negativt korreleret med subjektiv smerteintensitet. Denne hjernegruppe er impliceret i følelsesreguleringsindsats, som når truende stimuli genanvendes for at være godartede. [35,36] Samtidig forudsiger genfortolkning af smerte som en harmløs fornemmelse (fx varme eller tæthed) højere opfattet kontrol over smerte, [37] og Psykologiske interventioner har vist sig at reducere smertefrekvensen ved at øge genfortolkningen af ​​smertefornemmelser som uskadelig sensorisk information. [38] I modsætning hertil er smerte katastrofal (dvs. at se smerte som overvældende og ukontrollabel) forbundet med større smerteintensitet uanset omfanget af fysisk svækkelse [39] og prospektivt forudsiger udviklingen af ​​lændesmerter. [40]

 

Emosionelle og psykofysiologiske reaktioner på kronisk smerte

 

Den smertefulde karakter af smerte fremkalder en stærk følelsesmæssig reaktion, som føder tilbage til at modulere smerteperspektiv. Smerter resulterer ofte i følelser af vrede, tristhed og frygt afhængigt af hvordan smerten er kognitivt vurderet. For eksempel er troen "Det er ikke retfærdigt, at jeg skal leve med denne smerte" sandsynligvis føre til vrede, mens troen "mit liv er håbløst nu, at jeg har denne smerte" sandsynligvis vil resultere i sorg. Frygt er en fælles reaktion på smerte, når personer fortolker fornemmelserne fra kroppen som tegn på tilstedeværelsen af ​​alvorlig trussel.

 

Disse følelser er kombineret med autonome, endokrine og immunresponser, der kan forstærke smerte gennem en række psykofysiologiske veje. For eksempel øger smerteinduktion signifikant sympatisk nervesystemaktivitet, præget af øget angst, hjertefrekvens og galvanisk hudrespons. [41] Desuden øger negative følelser og stress sammentrækning af muskelvæv; forhøjet elektromyografisk aktivitet forekommer i ryg og nakke muskler under stress- og negativ påvirkning og opfattes som smertefulde spasmer. [42,43] Denne sympatisk eksiterende reaktion kombineret med følelser som vrede og frygt kan afspejle et evolutionært bevaret, aktivt coping-svar til flugt den smertefulde stimulus. Men negative følelsesmæssige tilstande intensiverer smerteintensitet, smerte-ubehag og smertefremkaldte hjerte-kar-autonome reaktioner, samtidig med at man reducerer følelsen af ​​opfattet kontrol over smerte. [44] Stress og negative følelser som vrede og frygt kan midlertidigt dæmpe smerte via norepinephrinfrigivelse, men når den sympatiske "kamp eller fly" -respons er langvarig, det kan øge blodgennemstrømningen til musklerne og øge muskelspændingen, som kan forværre den oprindelige skade. [45] Alternativt kan smertestillende midler fra indvolde og muskler stimulere hjerte vagale premotoriske neuroner, hvilket fører til hypotension, bradykardi og hyporeaktivitet til miljøet - et mønster af autonom respons svarende til passiv smertebekæmpelse og deprimeret påvirkning. [46] Ud over autonom reaktivitet frigives proinflammatoriske cytokiner og stresshormon cortisol under oplevelsen af ​​negativ emotion; disse biomolekylære faktorer forbedrer nociception, letter behandlingen af ​​aversive informationer i hjernen, og når deres frigivelse er kronisk eller tilbagevendende, kan det forårsage eller forværre vævsskade. [8,47,48]

 

Desuden er negative følelser forbundet med øget aktivering i amygdala, anterior cingulat cortex og anterior insula - disse hjernestrukturer tillader ikke blot behandling af følelser, men er også vigtige noder af smertens neuromatrix, der afstemmer opmærksomheden mod smerter, intensiverer smerte ubehagelighed , og forstærker interopception (følelsen af ​​kroppens fysiske tilstand). [49,50] Således, når individer oplever negative følelser som vrede eller frygt som følge af smerte eller andre følelsesmæssigt fremtrædende stimuli, er den forhøjede neurale behandling af trussel i affektiv hjerne kredsløb primer den efterfølgende opfattelse af smerte [51,52] og øger sandsynligheden for, at fornemmelser indefra i kroppen vil blive fortolket som smertefulde. [53-55] Frygten for smerte, et klinisk træk ved patienter med kronisk smerte, er forbundet med hypervigilance for og vedvarende opmærksomhed på smerterelaterede stimuli. [56] Således påvirker negative følelser opmærksomhed mod smerter, som derefter øger dens ubehageligheder. Desuden kan negative følelser og stress forringe præfrontal cortex-funktion, hvilket kan reducere evnen til at regulere smerte ved hjælp af højere ordens kognitive strategier som gentagelse eller betragter smerten som kontrollerbar og overførbar. [57,58] Således kan vrede, tristhed og frygt skyldes akut eller kronisk smerte og igen tilbagemelding i de biologiske adfærdsmæssige processer, der påvirker smerteoplevelsen for at forværre angst og lidelse.

 

Adfærdsmæssige reaktioner på smerte

 

Smerter er ikke kun en sensorisk, kognitiv og følelsesmæssig oplevelse, men involverer også adfærdsmæssige reaktioner, der kan lindre, forværre eller forlænge smerteoplevelsen. Typisk smerteadfærd i lændesmerter omfatter grimacing, gnidning, hævning, bevogtet bevægelse og suk. [59] Disse adfærd letter kommunikationen af ​​smerte og udøver sociale påvirkninger, der kan have præstlig gevinst for det individ, der lider af smerte; Sådanne fordele omfatter blandt andet sympati, godhedsgodkendelser og generøsitet, tolerance, nedsatte forventninger og social binding. [60] Desuden kan bevogtning eller undgåelse af aktiviteter forbundet med smerte være negativt forstærket på grund af den midlertidige lindring af smerteoplevelse . [61] Den kendsgerning, at disse undvikende adfærd reducerer forekomsten af ​​smerte, resulterer i en stigende anvendelse af undgåelse som en copingstrategi. En større anvendelse af unddragelse som følge af frygt for smerte forudser højere niveauer af funktionshæmning. [62] Det er ikke kun, at personer med større smerterelateret invaliditet inddrager mere undvikende adfærd, men snarere studier tyder på, at undgået adfærd og overbevisninger er en forløber for handicap. [63-65] Undgåelse bidrager til negative kliniske resultater hos patienter med kronisk lændesmerter. Frydsforebyggelse af smerte påvirker fysisk svækkelse og er stærkere forbundet med funktionshæmning end smerte alvorlighed. [66-68] Derimod har progressiv stigning i aktivitet gennem motion vist sig at medføre betydelige fordele ved smerte, invaliditet, fysisk svækkelse, og psykologisk lidelse for patienter med lændesmerter. [69] I lyset af den robuste sammenhæng mellem coping behaviors og smerte har adfærdsmæssige og psykosociale indgreb et stort løfte om at reducere smerteintensitet og smerterelateret funktionshæmning ved kroniske smerteforhold som lændesmerter . [70]

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr. Alex Jimenez's Insight

Forskellige sensoriske nervefibre reagerer på forskellige stimuleringer og producerer forskellige kemiske reaktioner, som bestemmer, hvordan forskellige følelser tolkes. Særlige smertestillende receptorer, der kaldes nociceptorer, aktiveres, når der er sket traumer fra en skade eller endda gennem potentiel skade på menneskekroppen. Denne impuls sender straks et signal gennem nerve og ind i rygmarven og når til sidst hele vejen til hjernen. Rygmaskens rolle i smerteperspektivet er også at samtidig rette impulser til hjernen og tilbage ned i rygmarven til skadeområdet. Disse kaldes reflekser. Pinesignalet behøver dog stadig at fortsætte til hjernen, så det kan reagere i overensstemmelse hermed. Hjernen vil vurdere typen af ​​smerte og hvor den kommer fra, udløse et helbredende respons såvel som en række andre kropslige reaktioner til effektivt at afhjælpe smertesignalet. I tilfælde af kronisk smerte kan smerteperspektiv muligvis ikke virke i overensstemmelse hermed langs nogen af ​​de ovennævnte veje. Behandling kan hjælpe med at forbedre kronisk smerte samt håndtere de smertefulde symptomer.

 

Konklusion

 

Den ovenstående gennemgang bekræfter smertens multidimensionalitet. Smerte er en biopsykosocial oplevelse, der går langt ud over blot nociception. I denne henseende er identifikation af den fysiske patologi på skadestedet nødvendig, men ikke tilstrækkelig til at udklare den komplekse proces, hvorved somatosensoriske informationer omdannes til det fysiologiske, kognitive, affektive og adfærdsmæssige respons mærket som smerte. I tilfælde af kronisk lændesmerter kan størrelsen af ​​vævskader være uforholdsmæssig med den rapporterede smerteoplevelse, der kan ikke være nogen tilbageværende strukturforstyrrelse, og fysiske tegn, der overvejende ikke er organiske, vil sandsynligvis være til stede. [71,72] I denne og andre kroniske tilstande, at overveje en sådan smerte som malingering eller somatisering ville være at grove oversimplify sagen. Smerte, hvad enten det er forbundet med skadet væv, betændelse eller funktionshæmning, medieres af behandling i nervesystemet. I denne forstand er al smerte fysisk. Alligevel kan smerte, uanset dens kilde, resultere i hypervigilance, trusselsvurderinger, følelsesmæssige reaktioner og undgående adfærd. Så i denne forstand er al smerte psykologisk. Vores nomenklatur og nosologi kæmper for at kategorisere smerteoplevelsen, men i hjernen er alle sådanne kategorier mumlet. Smerter er fundamentalt og kvintessielt et psykofysiologisk fænomen.

 

Centrale punkter

 

  • Smerte er en biopsykosocial oplevelse, der går langt ud over blot nociception. I denne henseende er identifikation af den fysiske patologi på skadestedet nødvendig, men ikke tilstrækkelig til at udklare den komplekse proces, hvorved somatosensoriske informationer omdannes til det fysiologiske, kognitive, affektive og adfærdsmæssige respons mærket som smerte
  • I tilfælde af kronisk lændesmerter kan omfanget af vævsskade være ude af proportion til den rapporterede smerteoplevelse, der kan ikke være nogen tilbageværende strukturforstyrrelse, og fysiske tegn, der overvejende ikke er organiske, vil sandsynligvis være til stede.
  • Smerte, hvad enten det er forbundet med skadet væv, betændelse eller funktionshæmning, medieres af behandling i nervesystemet. I denne forstand er al smerte fysisk. Alligevel kan smerte, uanset dens kilde, resultere i hypervigilance, trusselsvurderinger, følelsesmæssige reaktioner og undgående adfærd. Så i denne forstand er al smerte psykologisk.
  • Vores nomenklatur og nosologi kæmper for at kategorisere smerteoplevelsen, men i hjernen er alle sådanne kategorier mumlet. Smerter er fundamentalt og kvintessielt et psykofysiologisk fænomen.

 

Anerkendelser

 

ELG blev støttet af grant DA032517 fra National Institute on Drug Abuse i udarbejdelsen af ​​dette manuskript.

 

Fodnoter

 

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3438523/

 

Planter som medicin: Er cannabinoider det næste gennembrud i plantemedicin?

 

Hvis du nogensinde har spist en gulerod, så har du spist en cannabinoid. De fleste mennesker forbinder cannabinoider med marihuana. Det mest almindeligt anerkendte cannabinoid er tetrahydrocannabinol eller THC, det kemiske stof i marihuana, der forårsager følelser af eufori. Indtil for nylig havde forskere identificeret cannabinoider kun i cannabisplanten, der almindeligvis hedder hamp eller marihuana. Nuværende forskning har imidlertid fundet cannabinoider i flere planter, herunder kryddernød, sort peber, Echinacea, ginseng og broccoli samt gulerødder. Uanset hvor mange gulerødder du crunch, vil de ikke få dig for høj. Men forståelse for, hvordan cannabinoiderne i forskellige planter påvirker menneskekroppen, kan bidrage til vigtige helbredsopdagelser.

 

Planter som medicin

 

Nogle af de mest værdsatte moderne stoffer blev udviklet ved at analysere planter, der anvendes i konventionel medicin. Undersøgelse af kemikalierne i disse planter førte til opdagelsen af ​​livreddende stoffer og fremmer vores viden om, hvordan den menneskelige krop fungerer. Foxglove-planten har for eksempel introduceret digoxin og digitoxin, to vigtige hjertemedikamenter. [1] Samt Stillehavsbrættet indeholder paclitaxel, som kan bruges til behandling af mange kræftformer. [1] Gennem historien har folk været specielt dygtig til at finde planter, som enten øger fornøjelsen eller reducerer smerten. Koffein fra te og te giver energi og holder os vågen, mens rygning fra tobak antages at være samtidig stimulerende og afslappende, hvilket sandsynligvis forklarer, hvorfor tobak fortsat er populær på trods af de kendte sundhedsrisici ved rygning. [2]

 

Flere slags smertelindrende lægemidler stammer fra planter:

 

Opiater

 

Ved at analysere opium fra valmueplanten opdagede forskerne opiatreceptorer i menneskekroppen og deres rolle i smertekontrol, hvilket førte til udviklingen af ​​morfin, kodein og andre opiatdroger og / eller medicin. [3]

 

Aspirin

 

Så vidt tilbage som det gamle Ægypten, brugte sundhedspersoner te fremstillet af piletræet for at mindske smerter og feber. Det tog titusinder af år for forskere at finde og isolere det aktive stof eller fedtsyren, der førte til opdagelsen af ​​aspirin og derfra at finde indsigt i de processer, der er involveret i betændelse. [4]

 

Anæstetika

 

Bladene fra coca-planten blev brugt fra det antikke inka-imperium fra Sydamerika til at håndtere hovedpine, sår og brud. Coca gav til sidst stoffet kokain, som er et stof med misbrug og misbrug, men også en effektiv bedøvelse. At anerkende, hvordan kokainblokerede smerter førte til udvikling af almindelige anæstetika som lidokain, der er berømt for at gøre invasive tandprocedurer mere behagelige. [5]

 

Cannabis og Human Health

 

Som andre medicinske planter er cannabisarten blevet brugt i århundreder. En kinesisk tekst fra året AD 1 registrerer brugen af ​​hamp til behandling af mere end 100-lidelser, der går tilbage til 2737 BC. [6] Derefter begyndte de blomstrende toppe af Cannabis-planten at blive dyrket for deres psykoaktive egenskaber, mens et andet udvalg af planten blev øget som industriel hamp til brug ved fremstilling af beklædningsgenstande, papir, biobrændstoffer, fødevarer og andre produkter.

 

På grund af kontroversen omkring marihuana som et rekreativt stof har forskere ikke været i stand til let at undersøge virkningen af ​​de mange ikke-THC-ingredienser i Cannabis. Selvom THC blev identificeret fra 1940'erne, var det først 50 år efter, at undersøgelser viste, at enkeltpersoner og næsten alle dyr har et indre system af cannabinoidreceptorer. Hvad mere er, vi fremstiller virkelig cannabinoider i vores kroppe, kendt som endocannabinoider, der virker på disse receptorer. [7]

 

Dette fysiologiske system kaldes endocannabinoid-systemet eller ECS, og ny videnskab vises næsten daglig om dets funktion i menneskers sundhed. ECS er involveret i flere funktioner, såsom smertefølelse, sult, hukommelse og disposition. Hvis du nogensinde har stubbet din tå, fordøjet et æble, glemt et kodeord eller lykkeligt smil, så var din ECS involveret, lille vidste du det.

 

Opdagelsen af ​​ECS gav videnskab og medicin et helt nyt syn på de organiske forbindelser, der blev identificeret i cannabis. Forskere begyndte at henvise til disse kemikalier som phytocannabinoider, fra arbejdet "phyto" til plante. Mere end 80 phytocannabinoider er fundet i hamp og marihuana. THC er kun en af ​​mange forbindelser, der undersøges for de fordele, de kan give. [8]

 

Past Cannabis og THC

 

Nu hvor mange forskellige afgrøder er kendt for at indeholde kemikalier, der påvirker ECS, er phytocannabinoider ikke længere bare forbundet med cannabisplanten. [9] Chancerne har du en vis kilde til phytocannabinoider i din kost lige nu. Men det kan være en lille mængde, snarere end alle phytocannabinoider interagerer stærkt med ECS.

 

Hvad ved vi præcist indtil nu? Nuværende forskning viser, at et antal af phytocannabinoiderne i hamp, fed og sort peber kan tilskynde ECS til at fremme afslapning, mindske nervesvigt og forbedre fordøjelsessystemet. Da disse forbindelser ikke har de mind-alterende virkninger af THC, vil flere individer sandsynligvis vende til phytocannabinoider for at opnå deres sundhedsmæssige fordele uden at have høje. [10] Information der henvises til fra National Center for Biotechnology Information (NCBI). Omfanget af vores information er begrænset til kiropraktik såvel som til rygskader og tilstande. For at diskutere emnet, er du velkommen til at spørge Dr. Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900 .

 

Kurateret af Dr. Alex Jimenez

 

1. Merskey H, Bogduk N. Klassificering af kroniske smerter, IASP Task Force on Taxonomy. IASP Press; Seattle: 1994.
2. Brodal P. Centrale nervesystem: struktur og funktion. Oxford Univ Pr; 2010.
3. Loeser JD, Melzack R. Pain: en oversigt. The Lancet. 1999; 353 (9164): 1607-1609. [PubMed]
4. Biskop GH, Landau WM. Bevis for en dobbelt perifer vej for smerte. Videnskab. 1958; 128 (3326): 712-713. [PubMed]
5. Sherman SM, Guillery R. Funktionel organisation af thalamocortical relæer. Journal of Neurophysiology. 1996; 76 (3): 1367. [PubMed]
6. Willis W, Westlund K. Neuroanatomi af smerte systemet og af de veje, der modulerer smerte. Journal of Clinical Neurophysiology. 1997; 14 (1): 2. [PubMed]
7. Tracey I, Mantyh PW. Den cerebrale underskrift for smerteopfattelse og dens modulering. Neuron. 2007; 55 (3): 377-391. [PubMed]
8. Melzack R. Fra porten til neuromatrixen. Smerte. 1999; 82: S121-S126. [PubMed]
9. Petrenko AB, Yamakura T, Baba H, Shimoji K. Rollen af ​​N-methyl-D-aspartat (NMDA) receptorer i smerte: en gennemgang. Anæstesi og analgesi. 2003; 97 (4): 1108. [PubMed]
10. JM B. Den neurobiologi af smerte. The Lancet. 1999; 353 (9164): 1610-1615. [PubMed]
11. Yaksh TL. Farmakologi af spinale adrenerge systemer, som modulerer spinal nociceptiv behandling. Farmakologi Biokemi og adfærd. 1985; 22 (5): 845-858. [PubMed]
12. Voisin DL, Guy N, Chalus M, Dallel R. Nociceptiv stimulering aktiverer locus coeruleus neuroner, der projiserer til den somatosensoriske thalamus i rotten. Journal of Physiology. 2005; 566 (3): 929-937. [PMC gratis artikel] [PubMed]
13. Yaksh TL. Opioidreceptorsystemer og endorphinerne: En gennemgang af deres spinale organisation. Journal of neurochirurgi. 1987; 67 (2): 157-176. [PubMed]
14. Basbaum AI, Fields HL. Endogene smertestyringssystemer: hjernestammen spinalveje og endorphin kredsløb. Årlig gennemgang af neurovidenskab. 1984; 7 (1): 309-338. [PubMed]
15. Jasmin L, Rabkin SD, Granato A, et al. Analgesi og hyperalgesi fra GABA-medieret modulering af cerebral cortex. Natur. 2003; 424 (6946): 316-320. [PubMed]
16. Heinricher M, Tavares I, Leith J, Lumb B. Nedadgående kontrol af nociception: Specificitet, rekruttering og plasticitet. Brain undersøgelser. 2009; 60 (1): 214-225. [PMC gratis artikel] [PubMed]
17. Melzack R, Wall PD. Smerte mekanismer: en ny teori. Videnskab. 1965; 150 (699): 971-979. andre. [PubMed]
18. Reynolds DV. Kirurgi i rotten under elektrisk analgesi induceret af fokal hjerne stimulering. Videnskab. 1969; 164 (3878): 444. [PubMed]
19. Carlson JD, Maire JJ, Martenson ME, Heinricher MM. Sensibilisering af smertemodulerende neuroner i rostral ventromedial medulla efter perifer nerveskade. Journal of Neuroscience. 2007; 27 (48): 13222. [PubMed]
20. Desimone R, Duncan J. Neurale mekanismer for selektiv visuel opmærksomhed. Annu Rev Neurosci. 1995; 18: 193-222. [PubMed]
21. Corbetta M, Shulman GL. Kontrol af målrettet og stimulusdrevet opmærksomhed i hjernen. Naturanmeldelser: Neurovidenskab. 2002; 3: 201-215. [PubMed]
22. Friedman RS, F \ örster J. Implisitte affektive tegn og opmærksom tuning: En integreret gennemgang. Psykologisk bulletin. 2010; 136 (5): 875. [PMC gratis artikel] [PubMed]
23. Lang PJ, Bradley MM. Følelse og motivationshjerne. Biol Psychol. 2011; 84: 437-50. [PMC gratis artikel] [PubMed]
24. Legrain V, Perchet C, García-Larrea L. Ufrivillig orientering af opmærksomhed på nociceptive hændelser: neurale og adfærdsmæssige signaturer. Journal of neurophysiology. 2009; 102 (4): 2423. [PubMed]
25. Eccleston C, Crombez G. Pain kræver opmærksomhed: En kognitiv-affektiv model af smerteforstyrrende funktion. Psykologisk Bulletin. 1999; 125 (3): 356. [PubMed]
26. Quevedo AS, Coghill RC. Attentional modulering af rumlig integration af smerte: Bevis for dynamisk rumlig tuning. Journal of Neuroscience. 2007; 27 (43): 11635-11640. [PubMed]
27. Terkelsen AJ, Andersen OK, MU00F8lgaard H, Hansen J, Jensen T. Mental stress hæmmer smerteoplevelse og pulsvariabilitet, men ikke en nociceptiv tilbagetrækningsrefleks. Acta physiologica scandinavica. 2004; 180 (4): 405-414. [PubMed]
28. Wiech K, Ploner M, Tracey I. Neurokognitive aspekter af smerteperspektiv. Trends in Cognitive Sciences. 2008; 12 (8): 306-313. [PubMed]
29. Schoth DE, Nunes VD, Liossi C. Attentional bias mod smerterelateret information i kroniske smerter; en meta-analyse af visuelle sonde undersøgelser. Clinical Psychology Review. 2011 [PubMed]
30. Hollins M, Harper D, Gallagher S et al. Opfattet intensitet og ubehag ved kutan og auditiv stimuli: En evaluering af den generelle hypervigilans hypotesen. SMERTE. 2009; 141 (3): 215-221. [PMC gratis artikel] [PubMed]
31. Rollman GB. Perspektiver om hypervigilance. SMERTE. 2009; 141 (3): 183-184. [PubMed]
32. Rainville P, Carrier B, Hofbauer RK, Bushnell MC, Duncan GH. Dissociation af sensoriske og affektive dimensioner af smerte ved hjælp af hypnotisk modulering. Smerte. 1999; 82: 159-71. [PubMed]
33. Rainville P, Duncan GH, Pris DD, Bærer B, Bushnell MC. Smerte påvirker kodet i human anterior cingulate men ikke somatosensorisk cortex. Videnskab. 1997; 277: 968-71. [PubMed]
34. Pris DD. Central neurale mekanismer, der indbyrdes forbinder sanse- og affektive dimensioner af smerte. Mol Interv. 2002; 2 (6): 392-403. [PubMed]
35. Ochsner KN, Gross JJ. Den kognitive kontrol af følelser. Trends in Cognitive Science. 2005; 9: 242-9. [PubMed]
36. Kalisch R. Den funktionelle neuroanatomi af reappraisal: tidssager. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 1215-26. [PubMed]
37. Haythornthwaite JA, Menefee LA, Heinberg LJ, Clark MR. Smerter coping strategier forudser opfattet kontrol over smerte. Smerte. 1998; 77 (1): 33-39. [PubMed]
38. Garland EL, Gaylord SA, Palsson O, et al. Terapeutiske mekanismer i en mindfulness-baseret behandling for IBS: Virkninger på visceral følsomhed, katastrofale og affektive behandling af smertefornemmelser. Journal of Behavioral Medicine. 2011: 1-12. [PMC gratis artikel] [PubMed]
39. Severeijns R, Vlaeyen JWS, van den Hout MA, Weber WEJ. Smerteforebyggelse forudsiger smerteintensitet, handicap og psykisk lidelse uafhængig af niveauet for fysisk svækkelse. Den kliniske journal af smerte. 2001; 17 (2): 165. [PubMed]
40. Picavet HSJ, Vlaeyen JWS, Schouten JSAG. Smerter Katastrofale og Kinesiophobia: Prediktorer af kronisk lændesmerter. American Journal of Epidemiology. 2002; 156 (11): 1028-1034. [PubMed]
41. Tousignant-Laflamme Y, Marchand S. Sexforskelle i hjerte- og autonom reaktion på kliniske og eksperimentelle smerter hos LBP-patienter. European Journal of Pain. 2006; 10 (7): 603-614. [PubMed]
42. Flor H, Turk DC, Birbaumer N. Vurdering af stressrelaterede psykofysiologiske reaktioner hos patienter med kronisk rygsmerter. Journal of Consulting og klinisk psykologi. 1985; 53 (3): 354-364. Journal of Consulting og klinisk psykologi. [PubMed]
43. Lundberg U, Dohns IE, Melin B, et al. Psykofysiologiske stressresponser, muskelspænding og nakke- og skulderpine blandt supermarkedkassere. Journal of Occupational Health Psychology. 1999; 4 (3): 245-255. Journal of Occupational Health Psychology. [PubMed]
44. Rainville P, Bao QVH, Chrétien P. Smerterelaterede følelser modulerer eksperimentel smerteopfattelse og autonome reaktioner. Smerte. 2005; 118 (3): 306-318. [PubMed]
45. Cannon WB. Organisering af fysiologisk homeostase. Physiology Review. 1929; 9
46. Benarroch EE. Smerte-autonome interaktioner. Neurologiske videnskaber. 2006; 27 (S2): s130-s133. [PubMed]
47. Sommer C, Kress M. Nylige resultater om, hvordan proinflammatoriske cytokiner forårsager smerte: perifere mekanismer i inflammatorisk og neuropatisk hyperalgesi. Neuroscience Letters. 2004; 361 (1-3): 184-187. [PubMed]
48. Chapman CR, Tuckett RP, Song CW. Smerter og stress i et systems perspektiv: gensidige neurale, endokrine og immune interaktioner. Journal of Pain. 2008; 9 (2): 122-145. [PMC gratis artikel] [PubMed]
49. Craig AD. Interoception: følelsen af ​​kroppens fysiologiske tilstand. Curr Åben Neurobiol. 2003; 13: 500-5. [PubMed]
50. Wiech K, Tracey I. Indflydelsen af ​​negative følelser på smerte: adfærdsmæssige virkninger og neurale mekanismer. NeuroImage. 2009; 47: 987-94. [PubMed]
51. de Wied M, Verbaten MN. Affektive billeder behandling, opmærksomhed og smertetolerance. Smerte. 2001; 90 (1-2): 163-172. [PubMed]
52. Kirwilliam SS, Derbyshire SWG. Øget bias at rapportere varme eller smerte efter følelsesmæssig priming af smerterelateret frygt. SMERTE. 2008; 137 (1): 60-65. [PubMed]
53. Bogaerts K, Janssens T, De Peuter S, Van Diest I, Van den Bergh O. Negative affektive billeder kan fremkalde fysiske symptomer hos journalister med meget almindelige symptomer. Psykologi og sundhed. 2009; 25 (6): 685-698. [PubMed]
54. Panerai AE. Smertefølelse og homeostase. Neurologiske videnskaber. 2011; 32 (S1): 27-29. [PubMed]
55. Strigo IA, Simmons AN, Matthews SC, Craig AD (Bud), Paulus MP. Øget affektive bias afsløret ved hjælp af eksperimentelle graderede varmestimuli hos unge deprimerede voksne: Bevis for "følelsesmæssig allodyni." Psykosomatisk medicin. 2008; 70 (3): 338-344. [PMC gratis artikel] [PubMed]
56. Keogh E, Ellery D, Hunt C, Hannent I. Selektiv opmærksom bias for smerterelaterede stimuli blandt smertefulde individer. Smerte. 2001; 91: 91-100. [PubMed]
57. Arnsten AFT. Stresignaleringsveje, der forringer præfrontal cortex struktur og funktion. Natur Anmeldelser Neurovidenskab. 2009; 10 (6): 410-422. [PMC gratis artikel] [PubMed]
58. Lawrence JM, Hoeft F, Sheau KE, Mackey SC. Strategiafhængig dissociation af de neurale korrelater involveret i smertemodulering. Anæstesiologi. 2011; 115 (4): 844-851. [PMC gratis artikel] [PubMed]
59. Keefe FJ, Wilkins RH, Cook WA. Direkte observation af smerteadfærd hos patienter med lavt rygsmerter under fysisk undersøgelse. Smerte. 1984; 20 (1): 59-68. [PubMed]
60. Hadjistavropoulos T, Craig KD, Fuchs-Lacelle S. Sociale påvirkninger og kommunikation af smerte. Smerter: psykologiske perspektiver. 2004: 87-112.
61. Turk DC, Flor H. Pain> smerteadfærd: brugen og begrænsningerne af smerteadfærdskonstruktionen. Smerte. 1987; 31 (3): 277-295. [PubMed]
62. Vlaeyen JWS, Linton SJ. Frygt unddragelse og dens konsekvenser i kronisk muskuloskeletale smerte: en moderne teknik. Smerte. 2000; 85 (3): 317-332. [PubMed]
63. Linton SJ, Buer N, Vlaeyen J, Hellsing AL. Er frygt-undgåelse overbevisninger relateret til starten af ​​en episode af rygsmerter? En prospektiv undersøgelse. Psykologi og sundhed. 2000; 14 (6): 1051-1059. [PubMed]
64. Buer N, Linton SJ. Frygt unddragelse tro og katastrofale: forekomst og risikofaktor i rygsmerter og ADL i den generelle befolkning. Smerte. 2002; 99 (3): 485-491. [PubMed]
65. Klenerman L, Slade P, Stanley I, et al. Forudsigelsen af ​​kronisk virkning hos patienter med et akut angreb af lændesmerter i en almindelig praksisindstilling. Rygrad. 1995; 20 (4): 478. [PubMed]
66. Crombez G, Vlaeyen JWS, Heuts PHTG, Lysens R. Smerter relateret til smerte er mere invaliderende end smerte i sig selv: Bevis for smerterelateret angst i kronisk rygsmerter. Smerte. 1999; 80 (1-2): 329-339. [PubMed]
67. Waddell G, Newton M, Henderson I, Somerville D, Main CJ. Et spørgeskema (FABQ) for frygt for undgåelse af trosbevidsthed og rollen som frygt-undgåelse overbevisninger i kronisk lændesmerter og handicap. Smerte. 1993; 52 (2): 157-168. [PubMed]
68. Vlaeyen JWS, Kole-Snijders AMJ, Boeren RGB, Van Eek H. Frygt for bevægelse / (re) skade i kronisk lændesmerter og dens forhold til adfærdsmæssige præstationer. Smerte. 1995; 62 (3): 363-372. [PubMed]
69. Waddell G. Biopsykosocial analyse af lændesmerter. Baillière's kliniske reumatologi. 1992; 6 (3): 523. andre. [PubMed]
70. Hoffman BM, Papas RK, Chatkoff DK, Kerns RD. Meta-analyse af psykologiske interventioner for kronisk lændesmerter. Sundhedspsykologi. 2007; 26 (1): 1. [PubMed]
71. Waddell G, McCulloch J, Kummel E, Venner RM. Ikkeorganiske fysiske tegn i lændesmerter. Rygrad. 1980; 5 (2): 117-125. [PubMed]
72. Waddell G. Lændesmerter: et 20. århundrede sundhedspleje gåde. Rygrad. 1996; 21 (24): 2820. [PubMed]

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Yderligere emner: Rygsmerter

 

Rygsmerte er en af ​​de mest udbredte årsager til handicap og savnede dage på arbejdspladsen over hele verden. Faktisk er rygsmerter blevet tilskrevet som den næst mest almindelige årsag til doktorkontorbesøg, der kun overstiger luftvejsinfektioner. Ca. 80 procent af befolkningen vil opleve en form for rygsmerter mindst én gang i hele deres liv. Ryggraden er en kompleks struktur bestående af knogler, led, ledbånd og muskler, blandt andet blødt væv. På grund af dette skader og / eller forværrede forhold, som f.eks herniated diske, kan i sidste ende føre til symptomer på rygsmerter. Sportsskader eller personskader er ofte den hyppigste årsag til rygsmerter, men nogle gange kan de enkleste bevægelser have smertefulde resultater. Heldigvis kan alternative behandlingsmuligheder, såsom kiropraktisk pleje, hjælpe lindring af rygsmerter ved brug af rygtilpasninger og manuelle manipulationer, der i sidste ende forbedrer smertelindring.

 

 

 

blog billede af tegneserie paperboy store nyheder

 

EKSTRA VIGTIGT EMNE: Back Pain Management

 

Flere emner: Ekstra Ekstra: El Paso, TX | Kronisk smertebehandling

 

 

Everbright Wellness El Paso
eventbrite® WEBINARER

Online funktionel medicinhistorie
ONLINE FUNKTIONEL LÆGEMIDDELEKSAM 24 • 7

Online historie
ONLINE HISTORIE 24 • 7

BOOK ONLINE 24 • 7