Hjerneskift i forbindelse med kronisk smerte | El Paso, TX Læge af Kiropraktik
Dr. Alex Jimenez, El Paso's Kiropraktor
Jeg håber du har haft vores blogindlæg på forskellige sundheds-, ernæringsmæssige og skadelige emner. Tøv ikke med at ringe til os eller mig selv, hvis du har spørgsmål, når behovet for at søge pleje opstår. Ring til kontoret eller mig selv. Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444 Med venlig hilsen. Dr. J

Hjerneskift i forbindelse med kronisk smerte

Smerter er menneskets naturlige reaktion på skade eller sygdom, og det er ofte en advarsel om, at noget er forkert. Når problemet er helet, stopper vi generelt med at opleve disse smertefulde symptomer, men hvad sker der, når smerten fortsætter lang tid efter årsagen er væk? Kroniske smerter er medicinsk defineret som vedvarende smerte, der varer 3 til 6 måneder eller mere. Kronisk smerte er bestemt en udfordrende betingelse for at leve med, som påvirker alt fra individets aktivitetsniveau og deres evne til at arbejde såvel som deres personlige forhold og psykiske tilstande. Men er du klar over, at kronisk smerte også kan påvirke strukturen og funktionen af ​​din hjerne? Det viser sig, at disse hjerneforandringer kan føre til både kognitiv og psykologisk svækkelse.

 

Kroniske smerter påvirker ikke kun en enestående region i sindet, det kan faktisk medføre ændringer i mange vigtige områder af hjernen, hvoraf de fleste er involveret i mange grundlæggende processer og funktioner. Forskellige forskningsstudier gennem årene har fundet ændringer i hippocampus sammen med reduktion i gråstof fra den dorsolaterale præfrontale cortex, amygdala, hjernestamme og højre økulære cortex for at nævne nogle få forbundet med kronisk smerte. En sammenfatning af nogle få af strukturerne i disse regioner og deres beslægtede funktioner kan bidrage til at sætte disse hjerneforandringer i kontekst, for mange personer med kronisk smerte. Formålet med den følgende artikel er at demonstrere såvel som at diskutere de strukturelle og funktionelle hjerneforandringer i forbindelse med kronisk smerte, især i tilfælde hvor de sandsynligvis ikke afspejler hverken skade eller atrofi.

 

Strukturelle hjerneændringer i kronisk smerte Reflektere sandsynligvis hverken skade eller atrofi

 

Abstrakt

 

Kronisk smerte ser ud til at være forbundet med reduktion af hjerne grå stof i områder, der kan tilskrives overførsel af smerte. De morfologiske processer, der ligger til grund for disse strukturelle ændringer, sandsynligvis efter funktionel omorganisering og central plasticitet i hjernen, forbliver uklare. Smerten i hofteartrose er et af de få kroniske smertsyndromer, der hovedsageligt er hærdelige. Vi undersøgte 20 patienter med kronisk smerte på grund af unilateral coxarthrosis (middelalderen 63.25 ± 9.46 (SD) år, 10 female) før hoftsnit endoprostetisk kirurgi (smerte tilstand) og overvåget hjernestrukturændringer op til 1 år efter operation: 6-8 uger , 12-18 uger og 10-14 måned, når det er helt smertefrit. Patienter med kronisk smerte på grund af unilateral coxarthrose havde signifikant mindre grå stof sammenlignet med kontroller i den forreste cingulære cortex (ACC), økulær cortex og operculum, dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) og orbitofrontal cortex. Disse regioner fungerer som multi-integrerende strukturer under oplevelsen og forventningen om smerte. Når patienterne var smertefrie efter genopretning fra endoprostetisk kirurgi, blev der fundet en stigning i gråt stof på næsten samme områder. Vi fandt også en progressiv stigning i hjernegråmaterialet i den premotoriske cortex og det supplerende motorområde (SMA). Vi konkluderer, at abnormiteter i grå stof i kroniske smerter ikke er årsagen, men er sekundære for sygdommen og er i det mindste delvist på grund af ændringer i motorfunktion og fysisk integration.

 

Introduktion

 

Bevis for funktionel og strukturel omorganisering hos patienter med kronisk smerte understøtter ideen om, at kroniske smerter ikke kun skal konceptualiseres som en ændret funktionel tilstand, men også som følge af funktionel og strukturel hjerneplasticitet [1], [2], [3], [4], [5], [6]. I de sidste seks år er der offentliggjort mere end 20-undersøgelser, der viser strukturelle hjerneforandringer i 14 kroniske smertesyndrom. Et slående træk ved alle disse undersøgelser er, at det grå stof ændrer sig ikke tilfældigt fordelt, men forekommer i definerede og funktionelt stærkt specifikke hjerneområder - nemlig involvering i supraspinal nociceptiv behandling. De mest fremtrædende resultater var forskellige for hvert smertsyndrom, men overlappede i den cingulære cortex, den orbitofrontale cortex, insula og dorsal pons [4]. Yderligere strukturer omfatter thalamus, dorsolaterale præfrontale cortex, basal ganglia og hippocampale område. Disse resultater diskuteres ofte som cellulær atrofi, forstærker ideen om skade eller tab af hjernegrå materie [7], [8], [9]. Faktisk fandt forskerne en sammenhæng mellem hjernegrå materielle fald og smertevarighed [6], [10]. Men smertens varighed er også forbundet med patientens alder, og den aldersafhængige globale, men også regionalt specifikke nedgang i grå stof er vel dokumenteret [11]. På den anden side kan disse strukturelle ændringer også være et fald i cellestørrelse, ekstracellulære væsker, synaptogenese, angiogenese eller endda på grund af ændringer i blodvolumen [4], [12], [13]. Uanset hvad kilden er for vores fortolkning af sådanne resultater, er det vigtigt at se disse morfometriske fund i lyset af et væld af morfometriske undersøgelser i træningsafhængig plasticitet, idet regionalt specifikke strukturelle hjerneændringer gentagne gange er vist efter kognitiv og fysisk træning [ 14].

 

Det forstås ikke, hvorfor kun en forholdsvis lille andel af mennesker udvikler et kronisk smertesyndrom, idet smerte er en universel oplevelse. Spørgsmålet opstår, om en strukturel forskel i centrale smertestillende systemer kan virke som en diatese for kronisk smerte hos nogle mennesker. Grå materielle ændringer i fantomsmerter på grund af amputation [15] og rygmarvsskade [3] indikerer, at de morfologiske forandringer i hjernen i det mindste delvist er en følge af kronisk smerte. Imidlertid er smerten i hofteartrose (OA) et af de få kroniske smertsyndrom, der hovedsagelig er helbredt, da 88% af disse patienter regelmæssigt er fri for smerte efter total hofterstatning (THR) operation [16]. I en pilotundersøgelse har vi analyseret ti patienter med hofte OA før og kort efter operationen. Vi fandt fald i grå stof i den forreste cingulerede cortex (ACC) og insula under kronisk smerte før THR operation og fandt stigninger af grå stof i de tilsvarende hjerneområder i smertefri tilstand efter operationen [17]. Med fokus på dette resultat udvide vi nu vores undersøgelser for at undersøge flere patienter (n = 20) efter vellykket THR og overvåget strukturelle hjerneændringer i fire tidsintervaller, op til et år efter operationen. For at kontrollere for gråmaterialet ændringer på grund af motor forbedring eller depression vi også administreret spørgeskemaer målrettet forbedring af motorfunktion og mental sundhed.

 

Materialer og Metoder

 

Frivillige

 

Patienterne, der er rapporteret her, er en undergruppe af 20-patienter ud af 32-patienter, der blev offentliggjort for nylig, som blev sammenlignet med en alders- og kønsbestemt sund kontrolgruppe [17], men deltog i yderligere et års opfølgende undersøgelser. Efter operationen faldt 12 patienter på grund af en anden endoprostetisk operation (n = 2), alvorlig sygdom (n = 2) og tilbagekaldelse af samtykke (n = 8). Dette forlod en gruppe på tyve patienter med unilateral primær hofte OA (middelalder 63.25 ± 9.46 (SD) år, 10-hun), som blev undersøgt fire gange: før operation (smerte tilstand) og igen 6-8 og 12-18 uger og 10 -14 måneder efter endoprostetisk kirurgi, når det er helt smertefrit. Alle patienter med primær hofte OA havde en smertehistorie længere end 12 måneder, der spænder fra 1 til 33 år (gennemsnitlige 7.35 år) og en gennemsnitlig smerte score på 65.5 (lige fra 40 til 90) på en visuel analog skala (VAS) fra 0 (ingen smerte) til 100 (værste tænkelige smerter). Vi vurderede enhver forekomst af mindre smertebegivenheder, herunder tand-, øre- og hovedpine op til 4 uger før undersøgelsen. Vi valgte også tilfældigt data fra 20 sex- og alderssammenlignende sunde kontroller (60,95 8,52 ± 10 (SD) år, 32 female) af 17 i ovennævnte pilotundersøgelse [20]. Ingen af ​​20-patienterne eller XNUMX-sex- og alderssammenlignende raske frivillige havde nogen neurologisk eller intern medicinsk historie. Undersøgelsen blev givet etisk godkendelse fra det lokale etiske udvalg og skriftligt informeret samtykke blev opnået fra alle studiedeltagere forud for undersøgelsen.

 

Adfærdsmæssige data

 

Vi indsamlede data om depression, somatisering, angst, smerte og fysisk og mental sundhed hos alle patienter og alle fire tidspunkter ved hjælp af følgende standardiserede spørgeskemaer: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES = smerte ubehagelig skala) [20] og Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] og Nottingham Health Profile (NHP). Vi gennemførte gentagne målinger ANOVA og parrede to-halede t-test for at analysere de langsgående adfærdsmæssige data ved hjælp af SPSS 13.0 til Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) og brugte Greenhouse Geisser-korrektion, hvis antagelsen om sfæricitet blev overtrådt. Signifikansniveauet blev sat til p <0.05.

 

VBM - Data Acquisition

 

Billedkøb. MR-scanning med høj opløsning blev udført på et 3T MRI-system (Siemens Trio) med en standard 12-kanalhovedspole. For hver af de fire tidspunkter, scan I (mellem 1 dag og 3 måned før endoprostetisk kirurgi), scan II (6 til 8 uger efter operationen), scan III (12 til 18 uger efter operationen) og scan IV (10-14 måneder efter operationen) blev der erhvervet en T1-vægtet strukturel MRI for hver patient ved anvendelse af en 3D-FLASH-sekvens (TR 15 ms, TE 4.9 ms, flipvinkel 25 °, 1 mm skiver, FOV 256 × 256, voxelstørrelse 1 × 1 × 1 mm).

 

Billedbehandling og statistisk analyse

 

Dataforbehandling og analyse blev udført med SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK), der kører under Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) og indeholder en voxelbaseret morfometri (VBM) -toolbox for longitudinale data, der er baseret på høj opløsning strukturelle 3D MR billeder og giver mulighed for at anvende voxel-wise statistikker til at registrere regionale forskelle i grå stof tæthed eller volumener [22], [23]. Sammenfattende involverede præforarbejdning rumlig normalisering, segmentering af gråmaterialer og 10 mm rumlig udglatning med en Gaussisk kerne. For forbehandlingstrinnene anvendte vi en optimeret protokol [22], [23] og en scanner- og studiespecifik gråmagsskabelon [17]. Vi brugte SPM2 i stedet for SPM5 eller SPM8 for at gøre denne analyse sammenlignelig med vores pilotundersøgelse [17]. da det giver en fremragende normalisering og segmentering af longitudinale data. Men som en nyere opdatering af VBM (VBM8) blev tilgængelig for nylig (http://dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), brugte vi også VBM8.

 

Tværsnitsanalyse

 

Vi brugte en to-prøve t-test for at påvise regionale forskelle i hjernegråstof mellem grupper (patienter på tidspunktet scan I (kronisk smerte) og sunde kontroller). Vi anvendte en tærskel på p <0.001 (ukorrigeret) over hele hjernen på grund af vores stærke a priory-hypotese, som er baseret på 9 uafhængige undersøgelser og kohorter, der viser fald i gråt stof hos patienter med kronisk smerte [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], at stigninger i gråt stof vil forekomme i de samme (for smertebehandling relevante) regioner som i vores pilotundersøgelse (17 ). Grupperne blev matchet efter alder og køn uden signifikante forskelle mellem grupperne. For at undersøge, om forskellene mellem grupperne ændrede sig efter et år, sammenlignede vi også patienter ved tidspunktsscanning IV (smertefri, et års opfølgning) med vores sunde kontrolgruppe.

 

Longitudinal Analysis

 

For at registrere forskelle mellem tidspunkter (Scan I-IV) sammenlignede vi scanningerne før operationen (smertestatus) og igen 6-8 og 12-18 uger og 10-14 måneder efter endoprostetisk kirurgi (smertefri) som gentaget mål ANOVA. Fordi enhver hjerne ændrer sig på grund af kronisk smerte, kan det være nødvendigt at have tid til at falde tilbage efter operation og ophør af smerte, og på grund af smerter efter operationen rapporterede patienterne, at vi sammenlignede i scannings III og IV med longitudinale analyser I og II. For at opdage ændringer, der ikke er tæt forbundet med smerte, så vi også efter gradvise ændringer over alle tidsintervaller. Vi vendte hjernen hos patienter med OA i venstre hofte (n = 7) for at normalisere for smertens side for begge, gruppens sammenligning og længdeanalysen, men primært analyseret de ikke-frigjorte data. Vi brugte BDI-score som en kovariat i modellen.

 

Resultater

 

Adfærdsmæssige data

 

Alle patienter rapporterede kronisk hoftepine før operationen og var smertefri (angående denne kroniske smerte) umiddelbart efter operationen, men rapporterede temmelig akut smerte ved operationen efter scanning II, som var forskellig fra smerten på grund af slidgigt. SF-36's mental sundhed score (F (1.925 / 17.322) = 0.352, p = 0.7) og BSI globale score GSI (F (1.706 / 27.302) = 3.189, p = 0.064) viste ingen ændringer i løbet af tidskursus og ingen mental co-morbiditet. Ingen af ​​kontrollerne rapporterede nogen akut eller kronisk smerte, og ingen viste symptomer på depression eller fysisk / psykisk handicap.

 

Før operationen viste nogle patienter milde til moderate depressive symptomer i BDI-scorer, der faldt signifikant ved scanning III (t (17) = 2.317, p = 0.033) og IV (t (16) = 2.132, p = 0.049). Derudover forbedrede SES-score (smerte ubehag) hos alle patienter markant fra scanning I (før operationen) til scanning II (t (16) = 4.676, p <0.001), scan III (t (14) = 4.760, p < 0.001) og scan IV (t (14) = 4.981, p <0.001, 1 år efter operationen), da smerteubehag faldt med smerteintensitet. Smertevurderingen ved scanning 1 og 2 var positiv, den samme vurdering på dag 3 og 4 negativ. SES beskriver kun kvaliteten af ​​den opfattede smerte. Det var derfor positivt på dag 1 og 2 (gennemsnit 19.6 på dag 1 og 13.5 på dag 2) og negativ (na) på dag 3 & 4. Imidlertid forstod nogle patienter ikke denne procedure og brugte SES som en global “kvalitet af livets ”mål. Dette er grunden til, at alle patienter blev spurgt samme dag individuelt og af den samme person om smerteforekomst.

 

I kortformet sundhedsundersøgelse (SF-36), som består af de sammenfattende mål for en fysisk sundhedsscore og en mental sundhedsscore [29], forbedrede patienterne sig markant i den fysiske sundhedsscore fra scanning I til scanning II (t ( 17) = -4.266, p = 0.001), scanning III (t (16) = -8.584, p <0.001) og IV (t (12) = -7.148, p <0.001), men ikke i Mental Health Score. Resultaterne af NHP var ens, i underskalaen "smerte" (omvendt polaritet) observerede vi en signifikant ændring fra scanning I til scanning II (t (14) = -5.674, p <0.001, scan III (t (12) = −7.040, p <0.001 og scan IV (t (10) = -3.258, p = 0.009). Vi fandt også en signifikant stigning i underskalaen "fysisk mobilitet" fra scan I til scan III (t (12) = -3.974 , p = 0.002) og scan IV (t (10) = -2.511, p = 0.031). Der var ingen signifikant ændring mellem scanning I og scan II (seks uger efter operationen).

 

Strukturelle data

 

Tværsnitsanalyse. Vi inkluderede alder som et kovariat i den generelle lineære model og fandt ingen aldersforstyrrelser. Sammenlignet med køns- og aldersmatchede kontroller viste patienter med primær hofte-OA (n = 20) præoperativt (Scan I) reduceret grå substans i den forreste cingulære cortex (ACC), den isolerede cortex, operculum, dorsolateral præfrontal cortex (DLPFC) , højre temporal pol og lillehjernen (tabel 1 og figur 1). Bortset fra den rigtige putamen (x = 31, y = -14, z = -1; p <0.001, t = 3.32) blev der ikke fundet nogen signifikant stigning i gråstofdensitet hos patienter med OA sammenlignet med raske kontroller. Ved at sammenligne patienter ved tidspunktsscanning IV med matchede kontroller blev de samme resultater fundet som i tværsnitsanalysen ved hjælp af scanning I sammenlignet med kontroller.

 

 

Tabel 1 tværsnitsdata

 

At vende data om patienter med venstre hofte-OA (n = 7) og sammenligne dem med sunde kontroller ændrede ikke resultaterne signifikant, men for et fald i thalamus (x = 10, y = -20, z = 3, p < 0.001, t = 3.44) og en stigning i højre hjerne (x = 25, y = −37, z = −50, p <0.001, t = 5.12), der ikke nåede betydning i de ikke-vippede data fra patienterne sammenlignet med kontrolelementer.

 

Longitudinal analyse. I den langsgående analyse blev der påvist en signifikant stigning (p <.001 ukorrigeret) af grå substans ved at sammenligne den første og anden scanning (kronisk smerte / postoperativ smerte) med den tredje og fjerde scanning (smertefri) i ACC, insular cortex, cerebellum og pars orbitalis hos patienter med OA (tabel 2 og figur 1). Gråt stof faldt over tid (p <.001 helhjerneanalyse ukorrigeret) i den sekundære somatosensoriske cortex, hippocampus, midcingulate cortex, thalamus og caudatkerne hos patienter med OA (figur 2).

 

Figur 2 Forhøjelser i Brain Grey Matter
Figur 2: a) Betydelige stigninger i hjernegråt stof efter vellykket operation. Aksialt billede af signifikant fald i gråt stof hos patienter med kronisk smerte på grund af primær hofte-OA sammenlignet med kontrolpersoner. p <0.001 ukorrigeret (tværsnitsanalyse), b) Langsgående stigning af gråt stof over tid i gul sammenlignende scan I & IIscan III> scan IV) hos patienter med OA. p <0.001 ukorrigeret (længdeanalyse). Den venstre side af billedet er den venstre side af hjernen.

 

Tabel 2 longitudinale data

 

Vipning af data fra patienter med venstre hofte OA (n = 7) ændrede ikke resultaterne signifikant, men for et fald i hjernegråstof i Heschls Gyrus (x = −41, y = −21, z = 10, p < 0.001, t = 3.69) og Precuneus (x = 15, y = -36, z = 3, p <0.001, t = 4.60).

 

Ved at sammenligne den første scanning (kirurgi) med scanninger 3 + 4 (postkirurgi) fandt vi en stigning i gråt stof i frontal cortex og motor cortex (p <0.001 ukorrigeret). Vi bemærker, at denne kontrast er mindre streng, da vi nu har færre scanninger pr. Tilstand (smerte vs. ikke-smerte). Når vi sænker tærsklen, gentager vi det, vi har fundet ved hjælp af kontrast på 1 + 2 vs. 3 + 4.

 

Ved at lede efter områder, der øges over alle tidsintervaller, fandt vi ændringer i hjernegråstof i motoriske områder (område 6) hos patienter med coxarthrose efter total hofteudskiftning (scan I

 

Vi beregnede effektstørrelserne og tværsnitsanalysen (patienter vs. kontroller) gav en Cohen's d af 1.78751 i ACC (x = -12, y = 25, z = -16). Vi har også beregnet Cohens d for den langsgående analyse (kontrasterende scanning 1 + 2 vs scan 3 + 4). Dette resulterede i en Cohens d af 1.1158 i ACC (x = -3, y = 50, z = 2). Hvad angår insula (x = -33, y = 21, z = 13) og relateret til den samme kontrast, er Cohs d 1.0949. Derudover beregner vi middelværdien af ​​de ikke-nul voxelværdier af Cohen's d-kort inden for ROI (bestående af den forreste deling af cingulat gyrus og subcallosal cortex, afledt af Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr. Alex Jimenez's Insight

Kroniske smertepasienter kan opleve en række sundhedsproblemer over tid, bortset fra deres allerede svækkende symptomer. For eksempel vil mange personer opleve sovende problemer som følge af deres smerte, men vigtigst af alt kan kroniske smerter føre til forskellige psykiske problemer, herunder angst og depression. De virkninger, som smerter kan have på hjernen, kan virke alt for overvældende, men voksende beviser tyder på, at disse hjerneændringer ikke er permanente og kan vendes, når patienter med kronisk smerte modtager den rette behandling for deres underliggende sundhedsproblemer. Ifølge artiklen afspejler gråmangelabnormiteter i kronisk smerte ikke hjerneskader, men snarere er de en reversibel konsekvens, som normaliserer, når smerten behandles tilstrækkeligt. Heldigvis er en række behandlingsmetoder tilgængelige for at lindre kroniske smerte symptomer og genoprette hjernens struktur og funktion.

 

Diskussion

 

Overvågning af hele hjernestrukturen over tid bekræfter og udvider vi vores pilotdata, der blev offentliggjort for nylig [17]. Vi fandt ændringer i hjernegråmaterialet hos patienter med primær hofteartrose i den kroniske smertestatus, som omvendt reverserer, når disse patienter er smertefrie, efter hip joint endoprosthetic surgery. Den delvise stigning i grå stof efter operationen er næsten i de samme områder, hvor der er set et fald i gråt materiale før kirurgi. At vende dataene fra patienter med venstre hofte OA (og derfor normalisere for smertens side) havde kun en lille indflydelse på resultaterne, men viste endvidere et fald i gråt materiale i Heschl's gyrus og Precuneus, som vi ikke nemt kan forklare, og som nej a priori hypotese eksisterer, hensyn med stor forsigtighed. Imidlertid var forskellen mellem patienter og sunde kontroller ved scanning stadig observerbar i tværsnitsanalysen ved scan IV. Den relative stigning i gråmaterialet over tid er derfor subtilt, dvs. ikke tilstrækkeligt forskelligt til at have indflydelse på tværsnitsanalysen, et resultat, der allerede er vist i undersøgelser, der undersøger erfaringsafhængig plasticitet [30], [31]. Vi bemærker, at det faktum, at vi viser nogle dele af hjerneændringer på grund af kronisk smerte at være reversibel, udelukker ikke, at nogle andre dele af disse ændringer er irreversible.

 

Interessant set observerede vi, at det grå stof faldt i ACC i patienter med kronisk smerte, før operationen ser ud til at fortsætte 6 uger efter operationen (scan II) og kun øges mod scan III og IV, muligvis på grund af smerter efter operationen eller nedsat motor fungere. Dette er i overensstemmelse med de adfærdsmæssige data for den fysiske mobilitetsscore inkluderet i NHP, som postoperativt ikke viste nogen signifikant ændring på tidspunktet II, men signifikant øget mod scan III og IV. Bemærkede, at vores patienter ikke rapporterede smerter i hofte efter operationen, men oplevede smerter i smerter i omgivende muskler og hud, som blev opfattet meget forskelligt af patienterne. Men da patienterne stadig rapporterede smerter ved scanning II, modsvarede vi også den første scanning (prækirurgi) med scanninger III + IV (postoperation), hvilket afslørede en stigning i gråt materiale i frontal cortex og motorcortex. Vi bemærker, at denne kontrast er mindre stringent på grund af mindre scanninger pr. Tilstand (smerte vs ikke-smerte). Da vi sænkede tærsklen, gentager vi det, vi har fundet ved hjælp af kontrast i I + II vs III + IV.

 

Vores data tyder kraftigt på, at gråmaksændringer hos patienter med kronisk smerte, som normalt findes i områder involveret i supraspinal nociceptiv behandling [4], ikke skyldes neuronal atrofi eller hjerneskade. Den kendsgerning, at disse ændringer ses i kronisk smertestilstand ikke vendes fuldstændigt, kan forklares med den relativt korte observationstid (et år efter operation versus et gennemsnit på syv års kronisk smerte før operationen). Neuroplastiske hjerneforandringer, der muligvis har udviklet sig over flere år (som følge af konstant nociceptiv input) har sandsynligvis mere tid til at vende fuldstændigt. En anden mulighed, hvorfor stigningen i grå materiale kun kan påvises i longitudinale data, men ikke i tværsnitsdataene (dvs. mellem kohorter ved tidspunkt IV) er, at antallet af patienter (n = 20) er for lille. Det skal påpeges, at variansen mellem flere individers hjerne er ret stor, og at longitudinale data har den fordel, at variansen er relativt lille, da de samme hjerner scannes flere gange. Følgelig vil subtile ændringer kun kunne påvises i longitudinale data [30], [31], [32]. Selvfølgelig kan vi ikke udelukke, at disse ændringer i det mindste delvis er uoprettelige, selvom det ikke er sandsynligt, da der er fundet resultater af øvelsesspecifik strukturel plasticitet og omorganisering [4], [12], [30], [33], [34]. For at besvare dette spørgsmål skal fremtidige studier undersøge patienter gentagne gange over længere tidsrammer, muligvis år.

 

Vi bemærker, at vi kun kan lave begrænsede konklusioner vedrørende dynamikken i morfologiske hjerneændringer over tid. Årsagen er, at da vi designet dette studie i 2007 og scannede i 2008 og 2009, var det ikke kendt, om der skulle ske strukturelle ændringer, og af hensyn til gennemførlighed valgte vi scanningsdatoer og tidsrammer som beskrevet her. Man kunne argumentere for, at det grå materiale ændrer sig i tid, hvilket vi beskriver for patientgruppen, måske også er sket i kontrolgruppen (tidseffekt). Imidlertid forventes ændringer som følge af aldring, hvis overhovedet, at være et fald i volumen. På baggrund af vores a priori-hypotese, der er baseret på 9-uafhængige studier og kohorter, der viser fald i grå stof hos kroniske smertepatienter [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26] [27], [28], vi fokuserede på regionale stigninger over tid og mener derfor, at vores konstatering ikke er en simpel tidseffekt. Bemærk, at vi ikke kan udelukke, at det grå materiale falder over tid, som vi fandt i vores patientgruppe, skyldes en tidseffekt, da vi ikke har scannet vores kontrolgruppe i samme tidsramme. På baggrund af resultaterne bør fremtidige undersøgelser sigte mod mere og kortere tidsintervaller, da træningsafhængige morfometriske hjerneændringer kan forekomme så hurtigt som efter 1-uge [32], [33].

 

Ud over virkningen af ​​det nociceptive aspekt af smerte på hjernegråmaterialet [17], [34] bemærkede vi, at ændringer i motorfunktionen sandsynligvis også bidrager til strukturelle ændringer. Vi fandt motor og premotoriske områder (område 6) for at stige over alle tidsintervaller (Figur 3). Intuitivt kan dette skyldes forbedring af motorens funktion over tid, da patienterne ikke var mere begrænsede i at leve et normalt liv. Især fokuserede vi ikke på motorfunktion, men en forbedring af smerteoplevelse i lyset af vores oprindelige forsøg på at undersøge, om den velkendte reduktion i hjernegråmaterialet hos patienter med kronisk smerte i princippet er reversibel. Derfor anvendte vi ikke specifikke instrumenter til at undersøge motorfunktionen. Ikke desto mindre er (funktionel) motorcortexreorganisation hos patienter med smertesyndromer veldokumenteret [35], [36], [37], [38]. Endvidere er motorcortex et mål i terapeutiske tilgange hos patienter med kronisk smerte, der er patienter med kronisk smerte, der bruger direkte hjerne stimulering [39], [40], transcraniel likestrømsstimulering [41] og gentagen transcraniel magnetisk stimulering [42], [43]. De præcise mekanismer ved en sådan modulering (facilitation vs inhibition, eller simpelthen interferens i de smerterelaterede netværk) er endnu ikke belyst [40]. En nylig undersøgelse viste, at en specifik motoroplevelse kan ændre hjernens struktur [13]. Synaptogenese, omorganisering af bevægelsespræstationer og angiogenese i motorcortex kan forekomme med særlige krav til en motoropgave. Tsao et al. viste omorganisering i motorcortex hos patienter med kronisk lændesmerter, der synes at være rygsmertspecifikke [44] og Puri et al. observeret en reduktion i venstre supplerende motorområde grå stof i fibromyalgi-patienter [45]. Vores undersøgelse var ikke designet til at afbryde de forskellige faktorer, der kan ændre hjernen i kroniske smerter, men vi fortolker vores data om de gråsmaksændringer, at de ikke udelukkende afspejler konsekvenserne af konstant nociceptiv input. Faktisk påpegede en nylig undersøgelse hos patienter med neuropatisk smerte abnormiteter i hjernegrupper, der omfatter følelsesmæssig, autonom og smerteoplevelse, hvilket indebærer, at de spiller en kritisk rolle i det globale kliniske billede af kronisk smerte [28].

 

Figur 3 Statistiske Parametriske Kort
Figur 3: Statistiske parametriske kort, der viser en signifikant stigning i hjernegråstof i motoriske områder (område 6) hos patienter med coxarthrose før sammenlignet med efter THR (longitudinal analyse, scan I Kontrast estimater ved x = 19, y = -12, z = 70.

 

To nylige pilotundersøgelser fokuseret på hofterstatningsterapi hos slidgigtspatienter, det eneste kroniske smertsyndrom, der hovedsageligt er helbredt med total hofteudskiftning [17], [46], og disse data flankeres af en meget nylig undersøgelse hos patienter med kroniske lændesmerter [ 47]. Disse undersøgelser skal ses i lyset af flere longitudinale undersøgelser, der undersøger erfaringsafhængig neuronal plasticitet hos mennesker på strukturelt niveau [30], [31] og en nylig undersøgelse af strukturelle hjerneforandringer hos raske frivillige, der oplever gentagen smertefuld stimulering [34] . Nøglebudskabet i alle disse studier er, at hovedforskellen i hjernestrukturen mellem smertepatienter og kontroller kan falde tilbage, når smerten er helbredt. Det må imidlertid tages i betragtning, at det ikke er helt klart, om ændringerne i patienter med kronisk smerte udelukkende skyldes nociceptiv input eller på grund af konsekvenserne af smerte eller begge. Det er mere end sandsynligt, at adfærdsmæssige ændringer, som f.eks. Deprivation eller forbedring af sociale kontakter, fleksibilitet, fysisk træning og ændringer i livsstil er tilstrækkelige til at forme hjernen [6], [12], [28], [48]. Særligt depression som en morbiditet eller konsekvens af smerte er en nøglekandidat til at forklare forskellene mellem patienter og kontroller. En lille gruppe af vores patienter med OA viste milde til moderate depressive symptomer, som ændrede sig med tiden. Vi fandt ikke de strukturelle ændringer i covary betydeligt med BDI-scoren, men spørgsmålet opstår, hvor mange andre adfærdsmæssige ændringer som følge af manglende smerte og motor forbedring kan bidrage til resultaterne og i hvilket omfang de gør. Disse adfærdsændringer kan muligvis påvirke et fald i gråt stof i kronisk smerte, ligesom en grå substans øges, når smerten er væk.

 

En anden vigtig faktor, der kan forstyrre vores fortolkning af resultaterne er, at næsten alle patienter med kronisk smerte tog medicin mod smerte, som de stoppede, da de var smertefrie. Man kunne argumentere for, at NSAID'er som diclofenac eller ibuprofen har nogle virkninger på neurale systemer, og det samme gælder for opioider, antiepileptika og antidepressiva, medicin, der ofte anvendes til kronisk smertebehandling. Virkningen af ​​smertestillende midler og andre lægemidler på morfometriske fund kan være vigtig (48). Ingen undersøgelse hidtil har vist virkninger af smertestillende medicin på hjernemorfologi, men flere papirer fandt ud af, at ændringer i hjernestruktur hos patienter med kronisk smerte hverken udelukkende er forklaret af smerterelateret inaktivitet [15] eller ved smertestillende medicin [7], [9], [49]. Der mangler dog specifikke undersøgelser. Yderligere forskning bør fokusere de oplevelsesafhængige ændringer i kortikal plasticitet, hvilket kan have store kliniske konsekvenser for behandling af kronisk smerte.

 

Vi fandt også fald i grå stof i den langsgående analyse, muligvis på grund af omorganiseringsprocesser, der ledsager ændringer i motorfunktion og smerteperspektiv. Der er lidt information tilgængelig om langsgående ændringer i hjernegråmaterialet i smerteforhold, derfor har vi ingen hypotese for, at et gråstofreduktion falder i disse områder efter operationen. Teutsch et al. [25] fandt en stigning i hjernegråt stof i den somatosensoriske og midcirkulære cortex hos raske frivillige, der oplevede smertefuld stimulering i en daglig protokol i otte sammenhængende dage. Resultatet af gråt stof stiger efter eksperimentel nociceptiv input overlappede anatomisk til en vis grad med faldet i hjernegrå materiale i dette studie hos patienter, der blev helbredt af langvarig kronisk smerte. Dette indebærer, at nociceptiv input til raske frivillige fører til træningsafhængige strukturelle ændringer, som det muligvis gør hos patienter med kronisk smerte, og at disse ændringer vender tilbage hos friske frivillige, når nociceptive input stopper. Som følge heraf kan faldet i grå stof i disse områder ses hos patienter med OA tolkes for at følge den samme grundlæggende proces: øvelsesafhængige ændringer hjerneændringer [50]. Som en ikke-invasiv procedure er MR Morphometry det ideelle redskab til at finde de morfologiske substrater af sygdomme, uddybe vores forståelse for forholdet mellem hjernestruktur og funktion og endda at overvåge terapeutiske indgreb. En af de store udfordringer i fremtiden er at tilpasse dette kraftfulde værktøj til multicentre og terapeutiske forsøg på kronisk smerte.

 

Begrænsninger af denne undersøgelse

 

Selvom denne undersøgelse er en udvidelse af vores tidligere undersøgelse, der udvider opfølgningsdataene til 12 måneder og undersøger flere patienter, er vores princip om, at morfometriske hjerneforandringer i kronisk smerte er reversibel, temmelig subtil. Effektstørrelserne er små (se ovenfor), og virkningerne er delvist drevet af en yderligere reduktion af det regionale hjernegråstofvolumen på tidspunktet for scanningen 2. Når vi udelukker dataene fra scanning 2 (direkte efter operationen), er kun signifikante stigninger i hjernegråt stof for motorisk cortex og frontal cortex overlever en tærskel på p <0.001 ukorrigeret (tabel 3).

 

Tabel 3 longitudinale data

 

Konklusion

 

Det er ikke muligt at skelne, i hvilket omfang de strukturelle ændringer vi observerede skyldes ændringer i nociceptive input, ændringer i motorfunktion eller medicinforbrug eller ændringer i trivsel som sådan. Maskering af gruppekontrasterne fra den første og sidste scan med hinanden afslørede meget mindre forskelle end forventet. Formentlig udvikler hjernens ændringer på grund af kronisk smerte med alle konsekvenser i løbet af ganske lang tid, og det kan også have brug for lidt tid at vende tilbage. Ikke desto mindre afslører disse resultater omlægningsprocesser, der tyder stærkt på, at kronisk nociceptiv input og motorisk svækkelse hos disse patienter fører til forandret behandling i kortikale områder og følgelig strukturelle hjerneforandringer, som i princippet er reversible.

 

Tak

 

Vi takker alle frivillige for deltagelsen i denne undersøgelse og gruppen Fysik og Metoder i NeuroImage Nord i Hamburg. Undersøgelsen blev givet etisk godkendelse fra det lokale etiske udvalg og skriftligt informeret samtykke blev opnået fra alle studiedeltagere forud for undersøgelsen.

 

Finansieringserklæring

 

Dette arbejde blev støttet af tilskud fra DFG (MA1862 / 2-3) og BMBF (Forbundsministeriet for Uddannelse og Forskning) (371 57 01 og NeuroImage Nord). Fundersne havde ingen rolle i studiedesign, dataindsamling og analyse, beslutning om at offentliggøre eller udarbejde manuskriptet.

 

Endocannabinoid System | El Paso, TX Kiropraktor

 

Endocannabinoid-systemet: Det essentielle system, du aldrig har hørt om

 

Hvis du ikke har hørt om endocannabinoid-systemet eller ECS, er du ikke nødt til at føle dig flov. Tilbage i 1960'erne blev de efterforskere, der blev interesserede i bioaktiviteten af ​​cannabis, isoleret til sidst mange af dets aktive kemikalier. Det tog dog endnu et 30-år for forskere at studere dyremodeller for at finde en receptor til disse ECS-kemikalier i gnavere, en opdagelse, der åbnede en hel verden af ​​undersøgelse af ECS-receptors eksistens og hvad deres fysiologiske formål er.

 

Vi ved nu, at de fleste dyr, fra fisk til fugle til pattedyr, har en endocannabinoid, og vi ved, at mennesker ikke kun laver deres egne cannabinoider, der interagerer med dette særlige system, men vi producerer også andre forbindelser, der interagerer med ECS, som observeres i mange forskellige planter og fødevarer, langt ud over cannabisarterne.

 

Som et system af menneskekroppen er ECS ikke en isoleret strukturel platform som nervesystemet eller det kardiovaskulære system. I stedet er ECS et sæt receptorer, der er udbredt i hele kroppen, som aktiveres gennem et sæt ligander, vi kollektivt kender som endocannabinoider eller endogene cannabinoider. Begge verificerede receptorer kaldes blot CB1 og CB2, selvom der er andre, der blev foreslået. PPAR og TRP kanaler kan også formidle nogle funktioner. Ligeledes finder du kun to veldokumenterede endocannabinoider: anadamid og 2-arachidonoylglycerol eller 2-AG.

 

Endvidere er fundamentale for endocannabinoid-systemet de enzymer, der syntetiserer og nedbryder endocannabinoiderne. Endocannabinoider menes at være syntetiseret i et behov, der er nødvendigt. De primære enzymer involveret er diacylglycerol lipase og N-acylphosphatidylethanolamin-phospholipase D, som henholdsvis syntetiserer 2-AG og anandamid. De to vigtigste nedbrydende enzymer er fedtsyreamidhydrolase eller FAAH, der nedbryder anandamid og monoacylglycerol lipase eller MAGL, der bryder ned 2-AG. Reguleringen af ​​disse to enzymer kan øge eller formindske moduleringen af ​​ECS.

 

Hvad er funktionen af ​​ECS?

 

ECS er det vigtigste homeostatiske reguleringssystem i kroppen. Det kan let ses som kroppens interne adaptogene system, der altid arbejder for at opretholde balancen i en række funktioner. Endocannabinoider arbejder stort set som neuromodulatorer og regulerer som sådan en bred vifte af kropslige processer, fra frugtbarhed til smerte. Nogle af de bedre kendte funktioner fra ECS er som følger:

 

Nervous System

 

Fra centralnervesystemet eller CNS hæmmer generel stimulering af CB1-receptorer frigivelsen af ​​glutamat og GABA. I CNS spiller ECS en rolle i hukommelsesdannelse og læring, fremmer neurogenese i hippocampus, regulerer også neuronal excitabilitet. ECS spiller også en rolle i, hvordan hjernen vil reagere på skade og betændelse. Fra rygmarven modulerer ECS smerte signalering og øger naturlig analgesi. I det perifere nervesystem, hvor CB2-receptorer kontrollerer, virker ECS primært i det sympatiske nervesystem for at regulere funktioner i tarm-, urin- og reproduktive kanaler.

 

Stress og humør

 

ECS har flere virkninger på stressreaktioner og følelsesmæssig regulering, såsom initiering af dette kropslige respons på akut stress og tilpasning over tid til flere langsigtede følelser, såsom frygt og angst. Et sundt arbejdende endocannabinoid system er afgørende for, hvordan mennesker modulerer mellem en tilfredsstillende grad af ophidselse sammenlignet med et niveau, der er overdrevet og ubehageligt. ECS spiller også en rolle i hukommelsesdannelse og muligvis især på den måde, hvorpå hjernen udskriver minder fra stress eller skade. Fordi ECS modulerer frigivelsen af ​​dopamin, noradrenalin, serotonin og cortisol, kan det også bredt påvirke følelsesmæssigt respons og adfærd.

 

Fordøjelsessystemet

 

Fordøjelseskanalen er befolket med både CB1 og CB2 receptorer, der regulerer flere vigtige aspekter af GI sundhed. Det antages, at ECS kan være den "manglende link" i beskrivelsen af ​​gut-hjerne-immunforbindelsen, som spiller en væsentlig rolle i fordøjelseskanalenes funktionelle sundhed. ECS er en regulator for tarmen immunitet, måske ved at begrænse immunsystemet fra at ødelægge sund flora og også gennem modulering af cytokin signalering. ECS modulerer det naturlige inflammatoriske respons i fordøjelseskanalen, som har vigtige konsekvenser for en bred vifte af sundhedsmæssige problemer. Gastrisk og generel GI-bevægelighed synes også at være delvist reguleret af ECS.

 

Appetit og metabolisme

 

ECS, især CB1 receptorerne, spiller en rolle i appetit, metabolisme og regulering af kropsfedt. Stimulering af CB1 receptorer fremmer fødevaresøgende adfærd, øger lugtens opmærksomhed, regulerer også energibalancen. Både dyr og mennesker, der er overvægtige, har ECS dysregulering, der kan føre til, at dette system bliver hyperaktivt, hvilket bidrager til både overspisende og reducerede energiforbrug. Cirkulationsniveauer af anandamid og 2-AG har vist sig at være forhøjet i fedme, hvilket kan være delvist på grund af nedsat produktion af FAAH nedbrydende enzym.

 

Immun sundhed og inflammatorisk respons

 

Cellerne og organerne i immunsystemet er rige med endocannabinoidreceptorer. Cannabinoid receptorer udtrykkes i thymus kirtel, milt, mandler og knoglemarv, såvel som på T- og B-lymfocytter, makrofager, mastceller, neutrofiler og naturlige dræberceller. ECS betragtes som den primære driver for immunsystemet balance og homeostase. Selvom ikke alle funktionerne i ECS fra immunsystemet forstås, synes ECS at regulere cytokinproduktionen og også at have en rolle i forebyggelsen af ​​overaktivitet i immunsystemet. Betændelse er en naturlig del af immunresponsen, og det spiller en meget normal rolle i akutte fornærmelser til kroppen, herunder skade og sygdom; Ikke desto mindre, når det ikke holdes i check, kan det blive kronisk og bidrage til en kaskade af skadelige sundhedsproblemer, som kronisk smerte. Ved at holde immunresponsen i kontrol hjælper ECS med at opretholde et mere afbalanceret inflammatorisk respons gennem kroppen.

 

Andre sundhedsområder reguleret af ECS:

 

  • Bone sundhed
  • Fertilitet
  • hud sundhed
  • Arteriel og respiratorisk sundhed
  • Sove- og cirkadianrytme

 

Hvordan man bedst støtter et sundt ECS er et spørgsmål, som mange forskere nu forsøger at svare på. Hold dig opdateret for mere information om dette nye emne.

 

Afslutningsvis kronisk smerte har været forbundet med hjerneforandringer, herunder reduktion af gråt stof. Artiklen ovenfor demonstrerede imidlertid, at kronisk smerte kan ændre hjernens overordnede struktur og funktion. Selvom kronisk smerte blandt andet kan føre til disse, kan den korrekte behandling af patientens underliggende symptomer vende hjerneforandringer og regulere gråt stof. Desuden er der kommet flere og flere forskningsundersøgelser bag vigtigheden af ​​det endocannabinoide system, og dets funktion til kontrol og styring af kroniske smerter og andre sundhedsmæssige problemer. Information der henvises til fra National Center for Biotechnology Information (NCBI). Omfanget af vores information er begrænset til kiropraktik såvel som til rygmarvsskader og tilstande. For at diskutere emnet, er du velkommen til at spørge Dr. Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900 .

 

Kurateret af Dr. Alex Jimenez

 

1. Woolf CJ, Salter MW (2000) Neuronal plasticitet: øger gevinsten i smerte. Videnskab 288: 1765-1769. [PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006) Phantom limb smerte: et tilfælde af maladaptiv CNS plasticitet? Nat Rev Neurosci 7: 873-881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009) Anatomiske ændringer i humane motoriske cortex og motorveje efter fuldstændig thoracisk rygmarvsskade. Cereb Cortex 19: 224-232. [PubMed]
4. Maj A (2008) Kroniske smerter kan ændre hjernens struktur. Smerte 137: 7-15. [PubMed]
5. Maj A (2009) Morphing voxels: Hype omkring strukturelle billeder af hovedpine patienter. Hjerne. [PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009) Mod en teori om kronisk smerte. Prog Neurobiol 87: 81-97. [PMC gratis artikel] [PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004) Kronisk rygsmerter er forbundet med nedsat præfrontal og thalamins grå stofdensitet. J Neurosci 24: 10410-10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P et al. (2006) Hjernegrå materiaændringer i migrænepatienter med T2-synlige læsioner: et 3-T MRI-studie. Streg 37: 1765-1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007) Accelereret hjernegråtab i fibromyalgipatienter: For tidlig ældning af hjernen? J Neurosci 27: 4004-4007. [PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009) Hvordan neuroimaging studier har udfordret os til at genoverveje: er kronisk smerte en sygdom? J Smerte 10: 1113-1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) Estimering af friske forsøgspersoners alder fra T1-vægtede MR-scanninger ved hjælp af kernemetoder: udforskning af indflydelse fra forskellige parametre. Neuroimage 50: 883-892. [PubMed]
12. Draganski B, maj A (2008) Træningsinducerede strukturelle ændringer i den voksne menneskelige hjerne. Behav Brain Res 192: 137-142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006) Motortræning inducerer oplevelsesspecifikke mønstre af plasticitet på tværs af motorcortex og rygmarv. J Appl Physiol 101: 1776-1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) Practice gør cortex. J Neurosci 28: 8655-8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006) Sænkning af thalaminsråmateriale efter limambuttering. Neuroimage 31: 951-957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006) Kroniske smerter efter total hofteplastik: et landsdækkende spørgeskemaundersøgelse. Acta Anaesthesiol Scand 50: 495-500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, maj A (2009) Hjernegrå materielle fald i kronisk smerte er konsekvensen og ikke årsagen til smerte. J Neurosci 29: 13746-13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) En inventar til måling af depression. Arch Gen Psychiatry 4: 561-571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste efter LR Derogatis - Manual. Göttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) Pain Perception Scale-en differentieret og ændringsfølsom skala til vurdering af kronisk og akut smerte. Rehabilitering (Stuttg) 34: XXXV-XLIII. [PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hånd-anweisung. Göttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000) Voxel-baseret morfometri-metoderne. Neuroimage 11: 805-821. [PubMed]
23. God CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001) Et voxelbaseret morfometrisk undersøgelse af aldring i 465 normale voksne humane hjerner. Neuroimage 14: 21-36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006) Kronisk smerte og den følelsesmæssige hjerne: Specifik hjerneaktivitet i forbindelse med spontane udsving i intensiteten af ​​kroniske rygsmerter. J Neurosci 26: 12165-12173. [PMC gratis artikel] [PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F et al. (2008) Afvigelser af hvide og grå stof i hjernen hos patienter med fibromyalgi: et diffusions-tensor- og volumetrisk billedstudieundersøgelse. Arthritis Rheum 58: 3960-3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008) Anatomiske ændringer i humane motoriske cortex og motorveje efter fuldstændig thoracisk rygmarvsskade. Cereb Cortex 19: 224-232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) ændret regional hjerne morfologi hos patienter med kronisk ansigtspine. Hovedpine. [PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008) Hjernen i kronisk CRPS-smerte: unormale grå-hvide stofinteraktioner i følelsesmæssige og autonome regioner. Neuron 60: 570-581. [PMC gratis artikel] [PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002) Anslåelsen af ​​en præferencebaseret måling af sundhed fra SF-36. J Sundhedsøkonom 21: 271-292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004) Neuroplasticitet: Ændringer i gråt stof induceret ved træning. Natur 427: 311-312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, maj A (2008) Træningsinduceret hjernestruktursændringer hos ældre. J Neurosci 28: 7031-7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, maj A (2008) Ændringer i grå stof fremkaldt af læring-revisited. PLoS ONE 3: e2669. [PMC gratis artikel] [PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B et al. (2007) Strukturelle hjerneændringer efter 5-interventionsdage: dynamiske aspekter af neuroplasticitet. Cereb Cortex 17: 205-210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, maj A (2008) Ændringer i hjernens grå substans på grund af gentagne smertefuld stimulering. Neuroimage 42: 845-849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997) Omfattende omorganisering af primær somatosensorisk cortex hos patienter med kronisk rygsmerter. Neurosci Lett 224: 5-8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001) Effekt af sensorisk diskriminationstræning på kortikal reorganisering og smertestillende smerter. Lancet 357: 1763-1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stin JF, Beek PJ (2009) Cortiske ændringer i komplekst regionalt smerte syndrom (CRPS). Eur J Pain 13: 902-907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007) Motorsystemet viser adaptive ændringer i komplekse regionale smertsyndrom. Brain 130: 2671-2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009) Effekt og sikkerhed af motoriske cortex stimulation for kronisk neuropatisk smerte: kritisk gennemgang af litteraturen. J Neurosurg 110: 251-256. [PubMed]
40. Levy R, Hjorte TR, Henderson J (2010) Intrakraniel neurostimulering til smerte kontrol: en anmeldelse. Smerte læge 13: 157-165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G et al. (2008) Transcraniel likestrømsstimulering over somatosensorisk cortex reducerer eksperimentelt induceret akut smerteperspektiv. Clin J Pain 24: 56-63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010) Lavfrekvent rTMS af vertexet ved profylaktisk behandling af migræne. Cephalalgia 30: 137-144. [PubMed]
43. O'Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010) Ikke-invasive hjernestimuleringsteknikker til kronisk smerte. En rapport fra en Cochrane systematisk gennemgang og meta-analyse. Eur J Phys Rehabil Med 47: 309-326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008) Omorganisering af den motoriske hjernebark er forbundet med postural kontrol underskud i tilbagevendende lændesmerter. Brain 131: 2161-2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010) Reduktion i venstre supplerende motorområdet grå substans i voksne fibromyalgi syge med markant træthed og uden affektiv lidelse: en pilot styret 3-T magnetisk resonans imaging voxel-baserede morfometri undersøgelse. J Int Med Res 38: 1468-1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) thalamiske atrofi forbundet med smertefuld osteoarthritis i hoften er reversibel efter artroplastik; et longitudinalt voxelbaseret morfometrisk studie. Arthritis Rheum. [PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S et al. (2011) Effektiv behandling af kronisk lændesmerter hos mennesker reverserer unormal hjerneanatomi og funktion. J Neurosci 31: 7540-7550. [PubMed]
48. Maj A, Gaser C (2006) Magnetisk resonansbaseret morfometri: Et vindue ind i strukturel plasticitet i hjernen. Curr Åben Neurol 19: 407-411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005) Gråmateriale fald i patienter med kronisk spændingstype hovedpine. Neurologi 65: 1483-1486. [PubMed]
50. Maj A (2009) Morphing voxels: Hype omkring strukturelle billeder af hovedpine patienter. Brain 132 (Pt 6): 1419-1425. [PubMed]

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Yderligere emner: Rygsmerter

Rygsmerte er en af ​​de mest udbredte årsager til handicap og savnede dage på arbejdspladsen over hele verden. Faktisk er rygsmerter blevet tilskrevet som den næst mest almindelige årsag til doktorkontorbesøg, der kun overstiger luftvejsinfektioner. Ca. 80 procent af befolkningen vil opleve en form for rygsmerter mindst én gang i hele deres liv. Ryggraden er en kompleks struktur bestående af knogler, led, ledbånd og muskler, blandt andet blødt væv. På grund af dette skader og / eller forværrede forhold, som f.eks herniated diske, kan i sidste ende føre til symptomer på rygsmerter. Sportsskader eller personskader er ofte den hyppigste årsag til rygsmerter, men nogle gange kan de enkleste bevægelser have smertefulde resultater. Heldigvis kan alternative behandlingsmuligheder, såsom kiropraktisk pleje, hjælpe lindring af rygsmerter ved brug af rygtilpasninger og manuelle manipulationer, der i sidste ende forbedrer smertelindring.

 

 

 

blog billede af tegneserie paperboy store nyheder

 

EKSTRA VIGTIGT EMNE: Back Pain Management

 

Flere emner: Ekstra Ekstra: El Paso, TX | Kronisk smertebehandling

 

 

Everbright Wellness El Paso
eventbrite® WEBINARER

Online funktionel medicinhistorie
ONLINE FUNKTIONEL LÆGEMIDDELEKSAM 24 • 7

Online historie
ONLINE HISTORIE 24 • 7

BOOK ONLINE 24 • 7