Funktionel neurologi: Nrf2 aktivering af neurologiske sygdomme | El Paso, TX læge i kiropraktik
Dr. Alex Jimenez, El Paso's Kiropraktor
Jeg håber du har haft vores blogindlæg på forskellige sundheds-, ernæringsmæssige og skadelige emner. Tøv ikke med at ringe til os eller mig selv, hvis du har spørgsmål, når behovet for at søge pleje opstår. Ring til kontoret eller mig selv. Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444 Med venlig hilsen. Dr. J

Funktionel neurologi: Nrf2 aktivering af neurologiske sygdomme

Neurologiske sygdomme, herunder velkendte neurodegenerative lidelser som Alzheimers sygdom (AD) og Parkinsons sygdom (PD) såvel som andre sjældne sundhedsmæssige problemer, såsom Huntingtons sygdom (HD) og amyotrofisk lateral sklerose (ALS), påvirker millioner af mennesker verden over. Desværre skønnes disse at stige på grund af den aldrende befolkning. I øjeblikket er der ingen behandling tilgængelig for nogen neurodegenerativ lidelse. Behandlinger af symptomer er tilgængelige for adskillige neurologiske sygdomme, såsom PD og HD, men de terapeutiske fordele er begrænsede. Selvom årsagerne og symptomerne for disse helbredsmæssige problemer er forskellige for hver neurodegenerative lidelse, deler deres molekylære patogener fælles underliggende faktorer og karakteristika, herunder overdrevne niveauer af reaktive iltarter (ROS), hovedsageligt på grund af mitokondriel svækkelse, neuroinflammation og forstyrrelser i proteinhomeostase (proteostasis). Dette øger muligheden for at udvikle en universel behandling, der vil fokusere på at målrette mod de fælles triggere af neurologiske sygdomme.  

 

Nrf2 Aktiveringsstier og den menneskelige hjerne

Transkriptionsfaktoren, Nrf2, regulerer den vigtigste endogene forsvarsmekanisme mod oxidativ og xenobiotisk stress og betændelse. Nrf2 spiller også en grundlæggende rolle i håndteringen af ​​mitokondrial funktion og cellulær proteostase, hvilket antyder de mulige fordele ved Nrf2 til at kontrollere neurodegenerative lidelser. Når stress er under stress, aktiverer Nrf2 den transkriptionelle opregulering af et stort netværk af cytoprotektive gener, der tillader tilpasning og overlevelse. Niveauerne og aktiviteten af ​​Nrf2 styres gennem ubiquitination og proteasomal nedbrydning medieret af flere ubiquitin ligasesystemer, herunder Keap1-Cul3 / Rbx1, ß-TrCP-Cul1 og Hrd1. Keap1 er den mest forståede nøgleregulator for Nrf2.  

 

Keap1 fungerer som en primær sensor til elektrofiler og oxidanter, der kemisk ændrer visse cysteiner i Keap1, hvilket fører til konformationelle ændringer, der beskytter Nrf2 mod Keap1-associeret nedbrydning. Derefter akkumuleres Nrf2 og transloceres derefter til kernen, hvor den binder som en heterodimer med en lille Maf-transkriptionsfaktor til antioxidantresponselementer i promotoren af ​​dens målgener for at aktivere udtrykket af et stort netværk af afgiftning, antioxidant og anti- inflammatoriske gener såvel som andre gener, der er involveret i clearance af beskadigede proteiner. Af særlig interesse er også opregulering af gener, der er ansvarlige i biosyntesen og regenereringen af ​​glutathion (GSH), en vigtig intracellulær antioxidant. Derudover undertrykker Nrf2 også proinflammatoriske responser gennem transkriptionel undertrykkelse, og det er involveret i reguleringen af ​​mitokondrial funktion. Keap1 og p62 / SQSTM1 er Nrf2-associerede proteiner og hovedregulatorer for negative og positive feedback loop-mekanismer. Derudover målretter p62 Keap1 for selektiv nedbrydning gennem autofagi, hvilket bidrager til det vedvarende Nrf2 aktiveringsrespons.  

 

Aldring har været forbundet med stigningen i ROS og kronisk betændelse, hvilket antyder et tab af tilpasningsevne og / eller svækkelse af Nrf2-signalering, som er særligt udtalt ved aldersafhængig neurodegenerativ lidelse. Overraskende kan sjældne mutationer i SQSTM1 forårsage følsomhed over for den humane neurodegenerative forstyrrelse, ALS såvel som frontotemporal lobar degeneration, og er forbundet med dæmpede Nrf2-aktiveringsreaktioner i kliniske forsøg. Forskningsstudier antyder en gensidig korrelation og viser negative effekter af mutant sygdomsrelaterede proteiner på Nrf2-signalering, hvilket antyder hæmning af Nrf2-stien som en mulig mekanisme, der ligger til grund for neurodegeneration og sundhedsmæssige problemer.  

 

Nrf2 Aktivering af neurodegenerative forstyrrelser

ALS, en neurodegenerativ forstyrrelse hos voksne forårsaget af den selektive død af motoriske neuroner i hjernen og rygmarven, er ofte kendetegnet ved progressiv muskelsvaghed og atrofi, som generelt betragtes som dødelig, typisk inden for 5 år efter diagnosen. ALS har en overvejende sporadisk ALS-form uden nogen tilsyneladende genetisk komponent, men ca. 5 til 10 procent af tilfældene viser et autosomalt dominerende arvsmønster eller familiær form af sygdommen, kendt som fALS, med det er kendt for at forårsage genmutationer. Symptomerne på sporadisk ALS og familiær ALS er ens, hvilket antyder inddragelse af almindelige patogene mekanismer, herunder oxidativ stress og neuroinflammation.  

 

Forskningsundersøgelser viser, at oxidativ stress og neuroinflammation bør være de centrale terapeutiske mål for Nrf2-signalering i ALS. Genetiske forskningsundersøgelser i ALS-musemodeller har vist en betydelig terapeutisk effekt af øgede Nrf2-niveauer i astrocytter, de vigtigste GSH-producenter af neuroner. Endvidere er Nrf2-signalering grundlæggende for at kontrollere neuroinflammation i ALS gennem styring af virkningerne af aktiverede mikrogliale celler på den samlede neuronale overlevelse. I overensstemmelse med det terapeutiske potentiale ved Nrf2-signalering har behandling med små molekyleaktivatorer, inklusive de ekstremt potente cyanoenon-triterpenoider, i sidste ende vist effektivitet i ALS-modeller fra mus til forskningsstudier.  

 

Det neurobeskyttende potentiale ved aktivering af Nrf2 er blevet evalueret i eksperimenter ved anvendelse af genetiske mus HD-modeller. HD er en autosomal dominerende og stærkt penetrerende neurodegenerativ lidelse, der er resultatet af den patologiske ekspansion af et trinucleotid CAG gentager kodende polyglutaminer i HTT-protein. Hjerner fra patienter med HD viser normalt markant striatal og kortikalt atrofi på diagnosetidspunktet. Når motoriske eller andre symptomer er synlige, generelt i hele midten af ​​livet, bliver de berørte individer i stigende grad handicappede i løbet af 15 til 25 år, før de til sidst bukker under for virkningen af ​​alvorlig fysisk og mental forværring, ifølge bevis fra forskningsstudier.  

 

Komplekse patogene mekanismer er vist i HD, men overdreven oxidativ stress er blevet anerkendt som en grundlæggende drivkraft for patologi. Den skadelige rolle af oxidativ stress er blevet beskrevet i både HD-patienter og i eksperimentelle kliniske forsøgsmodeller, og det skyldes muligvis neuronfølsomheden af ​​et overskud i ROS. Niveauene af flere Nrf2-afhængige antioxidantproteiner, herunder glutathionperoxidaser, katalase og superoxiddismutase 1, øges i humane HD-hjerner sammenlignet med ikke-sygdomskontroller, hvilket antyder en delvis aktivering af Nrf2-forsvarssignalering, men alligevel utilstrækkelig til at blokere progressiv neurodegeneration . Farmakologisk aktivering af Nrf2 resulterer i de brede antioxidantvirkninger af HD i musehjerner og forbedrer den neurologiske fænotype. Forøget ekspression af flere nøgleinflammatoriske mediatorer er blevet vist i blodet, striatum, cortex og lillehjernen fra postmortem-patientens HD-væv, men neuroinflammation hos HD-patienter synes imidlertid at være mindre udtalt end hos ALS- eller PD-patienter.  

 

Neurologisk sygdom Behandling med Nrf2 aktivering

Endelig kan den neurologiske fænotype af den mest almindelige neurologiske sygdom og neurodegenerativ lidelse, PD, udfordres ved Nrf2-aktivering. PD er kendetegnet ved det progressive tab af dopaminerge neuroner i substantia nigra og den dybe reduktion af dopamin i striatum. Aktuelt tilgængelige dopaminergiske behandlinger giver lindring af flere symptomer, men disse adresserer kun de motoriske manifestationer. Flere genetiske og miljømæssige faktorer er blevet foreslået i PD's etiologi, men ligesom ALS er hovedparten af ​​de kliniske tilfælde sporadiske. Opdagelsen af, at det miljømæssige neurotoksin 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) forårsager Parkinsons sygdom hos mennesker, førte til udviklingen af ​​MPTP-musemodellen for sygdom, som hidtil er et af de mest anvendte dyr modeller af sporadisk PD, herunder evaluering af lægemiddeleffektivitet. Nrf2-aktivatorer viste neurobeskyttende effekter i MPTP-mus, som er forbundet med en reduktion af oxidativ skade og neuroinflammation. Identificeringen af ​​årsagsmutationer i SNCA, genet, der koder for a-synuclein (aSyn), udviklede genetiske mus-PD-modeller, hvor daglig oral levering af Nrf2-aktivator-dimethylfumarat (DMF) beskyttede nigrale dopaminergiske neuroner mod aSyn-toksicitet.  

 

Selvom oxidativ stress og neuroinflammation er patologiske kendetegn ved AD, har en terapeutisk rolle for Nrf2-signalering udviklet sig langsommere, måske på grund af kompleksiteten af ​​sygdomspatogenese og effektivitetsudlæsninger. Ikke desto mindre er der en række nyere undersøgelser, der viser effektiviteten af ​​Nrf2-aktivatorer i AD-musemodeller. DMF, et amerikansk FDA-godkendt lægemiddel (Tecfidera, Biogen-Idec) til behandling af recidiverende multipel sklerose, aktiverer Nrf2 gennem regulering af Keap1-sensoren. DMF har tilsyneladende lav styrke og specificitet, hvilket forhindrer neurodegeneration. Narkotikalignende molekyler med en lignende virkningsmekanisme eller med evnen til direkte interferens med Keap1 / Nrf2-interaktionen dukker op. Dataene viser muligheden for at udvikle Nrf2-aktivatorer til behandling.  

 

El Paso kiropraktorstab og læge

Kort sagt, selv om årsagerne og symptomerne på neurologiske sygdomme er forskellige, deler neurodegenerative lidelser lignende molekylære mekanismer, som kunne reguleres og håndteres med Nrf2-aktivatorer. Desuden kan målretning mod Nrf2-signalering muligvis tilbyde en sikker og effektiv behandlingsmetode til en række af disse sundhedsmæssige problemer. Da farmakologisk Nrf2-aktivering er rettet mod de brede mekanismer for disse sundhedsmæssige problemer, er alle neurodegenerative tilstande berettigede til behandling. Endvidere er hovedmålet at udvikle ikke-invasiv oral behandling for patienter under tilsyn af sundhedspersonale, der er målrettet mod både sporadiske og familiære patienter. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Neurotransmitter Assessment Form

 

Følgende formular til vurdering af neurotransmitter kan udfyldes og præsenteres for Dr. Alex Jimenez. Symptomer, der er anført på denne formular, er ikke beregnet til at blive brugt som en diagnose af nogen form for sygdom, tilstand eller anden form for helbredsproblemer.  

 


 

Neurologiske sygdomme, herunder velkendte neurodegenerative lidelser som Alzheimers sygdom (AD) og Parkinsons sygdom (PD) såvel som andre sjældne sundhedsmæssige problemer, såsom Huntingtons sygdom (HD) og amyotrofisk lateral sklerose (ALS), påvirker millioner af mennesker verden over. Desværre skønnes disse at stige på grund af den aldrende befolkning. I øjeblikket er der ingen behandling tilgængelig for nogen neurodegenerativ lidelse. Behandlinger af symptomer er tilgængelige for adskillige neurologiske sygdomme, såsom PD og HD, men de terapeutiske fordele er begrænsede. Selvom årsagerne og symptomerne for disse helbredsmæssige problemer er forskellige for hver neurodegenerative lidelse, deler deres molekylære patogener fælles underliggende faktorer og karakteristika, herunder overdrevne niveauer af reaktive iltarter (ROS), hovedsageligt på grund af mitokondriel svækkelse, neuroinflammation og forstyrrelser i proteinhomeostase (proteostasis). Dette øger muligheden for at udvikle en universel behandling, der vil fokusere på at målrette mod de fælles triggere af neurologiske sygdomme.  

 

Omfanget af vores information er begrænset til kiropraktik, muskuloskeletale og nervøse helbredsspørgsmål eller funktionsmedicinske artikler, emner og diskussioner. Vi bruger funktionelle sundhedsprotokoller til at behandle skader eller lidelser i bevægeapparatet. For yderligere at diskutere emnet ovenfor, er du velkommen til at spørge Dr. Alex Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900 .  

 

Kurateret af Dr. Alex Jimenez  

 

Referencer:  

 

  • Dinkova-Kostova, Albena T, et al. “Aktivering af Nrf2-signalering som en almindelig behandling af neurodegenerative sygdomme.” Aktivering af Nrf2-signalering som en almindelig behandling af neurodegenerative sygdomme Neurodegenerativ sygdomshåndtering, 23 Maj 2017, www.futuremedicine.com/doi/full/10.2217/nmt-2017-0011#.

 


 

Yderligere diskussion af emne: kronisk smerte

Pludselig smerte er en naturlig reaktion i nervesystemet, som hjælper med at demonstrere mulig skade. For eksempel rejser smertesignaler fra et skadet område gennem nerverne og rygmarven til hjernen. Smerter er generelt mindre alvorlige, da skaden heles, men kronisk smerte er imidlertid anderledes end den gennemsnitlige type smerter. Ved kronisk smerte fortsætter den menneskelige krop med at sende smerter til hjernen, uanset om skaden er helet. Kronisk smerte kan vare i flere uger til endda flere år. Kronisk smerte kan enorme påvirke en patients mobilitet, og det kan reducere fleksibilitet, styrke og udholdenhed.

 

 


 

Neural Zoomer Plus for neurologisk sygdom

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropraktor

 

Dr. Alex Jimenez bruger en række tests til at hjælpe med at evaluere neurologiske sygdomme. Den neurale zomerTM Plus er en række neurologiske autoantistoffer, der tilbyder specifik antistof-mod-antigengenkendelse. Den vibrerende neurale zomerTM Plus er designet til at vurdere individets reaktivitet over for 48 neurologiske antigener med forbindelser til forskellige neurologisk relaterede sygdomme. Den vibrerende neurale zomerTM Plus sigter mod at reducere neurologiske tilstande ved at give patienter og læger en vital ressource til tidlig detektion af risikoen og et øget fokus på personlig primær forebyggelse.  

 

Fødevarefølsomhed for IgG & IgA immunrespons

Fødevarefølsomhedszoomer | El Paso, TX Kiropraktor

 

Dr. Alex Jimenez bruger en række test til at hjælpe med at evaluere sundhedsmæssige problemer forbundet med følsomhed overfor fødevarer. Food Sensitivity ZoomerTM er en matrix af 180 almindeligt forbrugte fødevareantigener, der tilbyder meget specifik antistof-mod-antigengenkendelse. Dette panel måler en persons IgG- og IgA-følsomhed over for madantigener. At kunne teste IgA-antistoffer giver yderligere oplysninger til fødevarer, der kan forårsage slimhindeskader. Derudover er denne test ideel til patienter, der muligvis lider af forsinkede reaktioner på visse fødevarer. Brug af en antistofbaseret følsomhedstest kan hjælpe med at prioritere de nødvendige fødevarer til at eliminere og oprette en tilpasset diætplan omkring patientens specifikke behov.  

 

Formler for Methylering Support

Xymogen Formler - El Paso, TX

 

XYMOGEN s Eksklusive Professional Formulas er tilgængelige via udvalgte licenserede sundhedspersonale. Internettet salg og diskontering af XYMOGEN formler er strengt forbudt.

 

stolt, Dr. Alexander Jimenez gør XYMOGEN formler kun tilgængelige for patienter under vores pleje.

 

Ring venligst til vores kontor for at give os en lægehøring om øjeblikkelig adgang.

 

Hvis du er patient af Skadesmedicinsk og kiropraktikklinik, kan du spørge om XYMOGEN ved at ringe 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

 

Til din bekvemmelighed og gennemgang af XYMOGEN produkter bedes du gennemgå følgende link. *XYMOGEN-katalog-Hent  

 

* Alle ovennævnte XYMOGEN-politikker forbliver strengt gældende.

 


 

 

Online funktionel medicinhistorie
ONLINE FUNKTIONELLE LÆGEEKSEMPEL 24 • 7

Online historie
ONLINE HISTORIE 24 /7
BOOK ONLINE 24/7