Forbindelsen mellem angst og betændelse | El Paso, TX Læge af Kiropraktik
Dr. Alex Jimenez, El Paso's Kiropraktor
Jeg håber du har haft vores blogindlæg på forskellige sundheds-, ernæringsmæssige og skadelige emner. Tøv ikke med at ringe til os eller mig selv, hvis du har spørgsmål, når behovet for at søge pleje opstår. Ring til kontoret eller mig selv. Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444 Med venlig hilsen. Dr. J

Forbindelsen mellem angst og betændelse

Angst er den mest almindelige psykiske lidelse i USA, der påvirker mere end 40 millioner voksne. Selvom nogle tilfælde kan være moderate og kortvarige, kan andre være smerteligt svækkende, vare i mange år eller blive et kronisk problem. Mens næsten alle kan opleve midlertidig angst før en række begivenheder, anses angst som problematisk, når det begynder at blande sig på en eller anden måde med regelmæssig daglig funktion, herunder søvnforstyrrelser, social stress eller selvpleje. Angst er forbundet med en række livsstils-, sundheds- og ernæringsmæssige aspekter, men forståelse af triggere og årsager kan resultere i en mere effektiv behandlingsmetode.

 

Tanken om eksistensen af ​​en interaktion mellem immunsystemet og centralnervesystemet, eller CNS, har givet anledning til omfattende forskningsopmærksomhed i emnet "psykoneuroimmunologi", der bærer området til et spændende niveau, hvor nye hypoteser bliver mere og mere testet. Hidtil har tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske reaktioner og de afgørende virkninger af depression fået mest opmærksomhed. Men i betragtning af en stor socioøkonomisk virkning på grund af en alarmerende stigning i angstlidelse patienter er der et akut forskningsbehov for bedre forståelse af rolle betændelse i angst og hvordan dette forhold kan påvirke hinanden. Formålet med artiklen nedenfor er at demonstrere resultaterne samt diskutere resultaterne af et stort kohortstudie udført for at bestemme den mulige forbindelse mellem angstlidelser og hjernebetændelse.

 

Angstlidelser og betændelse i en stor voksen kohort

 

Abstrakt

 

Selv om angstlidelser, som depression, i stigende grad er forbundet med metabolisk og kardiovaskulær byrde, i modsætning til depression, er betændelsens rolle i angst sparsomt blevet undersøgt. Dette store kohortstudium undersøger sammenhængen mellem angstlidelser og angstskarakteristika med flere inflammatoriske markører. Til dette formål er personer (18-65 år) med en nuværende (N = 1273) eller remitted (N = 459) angstlidelse (generaliseret angstlidelse, social fobi, panikforstyrrelse, agorafobi) ifølge Diagnostisk og Statistisk Manual of Mental Disorders , Fjerde udgaveskriterier og sunde kontroller (N = 556) blev udvalgt fra den nederlandske undersøgelse af depression og angst. Derudover blev sværhedsgrad, varighed, begyndelsesalder, angstsubtype og co-morbid depression vurderet. Inflammatoriske markører indbefattede C-reaktivt protein (CRP), interleukin (IL) -6 og tumornekrosefaktor (TNF) -a. Resultater viser, at efter justering for sociodemografi, livsstil og sygdom er forhøjede niveauer af CRP fundet hos mænd, men ikke hos kvinder, med en nuværende angstlidelse sammenlignet med kontroller (1.18 (se = 1.05) versus 0.98 (se = 1.07) mg l -1, P = 0.04, Cohen's d = 0.18). Ingen associationer blev fundet med IL-6 eller TNF-a. Blandt personer med en nuværende angstlidelse havde personer med social fobi, især kvinder, lavere niveauer af CRP og IL-6, mens de højeste CRP niveauer blev fundet hos dem med en ældre alder af angstlidelse. Specielt hos personer med en alder af udbrud efter 50 år blev CRP niveauerne øget sammenlignet med kontroller (1.95 (se = 1.18) versus 1.27 (se = 1.05) mg l-1, P = 0.01, Cohen's d = 0.37). Som konklusion er forhøjet inflammation til stede hos mænd med nuværende angstlidelser. Immun-dysregulering er især fundet hos personer med en sen-angst angstlidelse, hvilket tyder på eksistensen af ​​en specifik sen-start-angst-undertype med en særskilt ætiologi, som muligvis kunne udnytte alternative behandlinger.

 

nøgleord: angstlidelse, angstskarakteristika, kohortstudie, inflammation

 

Introduktion

 

Angstforstyrrelser er blandt de mest udbredte og invaliderende psykiske lidelser. 1, 2 Øget bevisforbindelse angst på kardiovaskulære risikofaktorer og sygdomme som aterosklerose, 3 metabolisk syndrom, 4 og koronar hjertesygdom. 5, 6 Som lavgradig systemisk inflammation er tydelig involveret i etiologien af ​​disse somatiske tilstande, 7, 8, 9 er det blevet hypotetiseret, at betændelse har en rolle i angstlidelser og kan danne sammenhængen mellem angstlidelser og kardiovaskulær byrde. 10 Angstlidelser er også meget co-morbid med depression, 11, som gentagne gange har været forbundet med immundysregulering. 12, 13 I modsætning til depression har imidlertid meget få undersøgelser undersøgt forholdet mellem angstlidelser og betændelse. To nylige undersøgelser har korreleret angstsymptomer med øgede cytokinniveauer, især C-reaktivt protein (CRP) .14, 15 Med hensyn til angstlidelser har forskningen hovedsagelig fokuseret på posttraumatisk stresslidelse, hvor der er fundet høje niveauer af inflammatoriske markører .16, 17 Sparsomme beviser fra relativt små kliniske undersøgelser (n≈100) antyder øget inflammatorisk aktivering hos patienter med panikforstyrrelse18 og generaliseret angstforstyrrelse, 19, som synes at være uafhængig af co-morbid depression.

 

Da der endnu er begrænset forskning i immundysregulering og angst, kan man kun spekulere på de mekanismer der forbinder disse to tilstande. Eksperimentelt induceret stress har vist sig at producere en inflammatorisk reaktion, 20, som har ført forskere til at foreslå, at det især er oplevelsen af ​​akut stress, som f.eks. I panikforstyrrelser, der forårsager de høje niveauer af betændelse i angst. 18 På den anden hånd, kronisk stress kan påbegynde ændringer i hypotalamus-hypofysisk adrenal (HPA) akse og immunsystemet, hvilket igen kan udløse depression såvel som angst. 21 Disse veje er ikke uafhængige, da HPA-aksen og immunsystemet er tæt forbundet. Selv om HPA-akse i normale situationer bør temperere inflammatoriske reaktioner, kan langvarig hyperaktivitet af HPA-aksen resultere i stumpede antiinflammatoriske reaktioner på glucocorticoider, hvilket resulterer i øget inflammation. 22, 23 Ligeledes kan det hypoteses, at immunforandringer forbundet med kronisk sygdom og aldring, kan 24 fremkalde lignende angstfremmende virkninger. Selvom flere mekanismer kan forklare en sammenhæng mellem inflammation og angstlidelser, kan det forventes, at immundysregulering ikke er et generelt fænomen i angstlidelser, men kan være begrænset til specifikke undergrupper. Hvorvidt denne angstundergruppe er defineret af typen af ​​lidelse, sværhedsgraden eller varigheden af ​​lidelsen, co-morbiditeten med depression eller dens alder for udgang, skal endnu ikke undersøges.

 

Den foreliggende undersøgelse undersøger sammenhængen mellem flere almindelige angstlidelser (generaliseret angstlidelse, social fobi, panikforstyrrelse, agorafobi) og øget inflammation (CRP, interleukin (IL) -6, tumornekrosefaktor (TNF) -a) i en stor prøve af personer med nuværende og remitterede angstlidelser og sunde kontroller. Derudover vil det blive undersøgt, om specifikke angstskarakteristika (sværhedsgrad, varighed, begyndelsesalder, subtype, depressions-morbiditet) yderligere diskriminerer de angstspatienter med forhøjet betændelse.

 

Fag og metoder

 

Prøve

 

Den nederlandske undersøgelse af depression og angst (NESDA) omfatter 2981 personer med og uden depressive og angstlidelser, i alderen 18-65 år ved baseline vurdering i 2004-2007. Deltagerne blev rekrutteret fra samfundet (19%), generel praksis (54%) og sekundær mental sundhedspleje (27%) for at afspejle psykopatologiens bredde og udviklingsspor. Personer med utilstrækkelig kommando af det nederlandske sprog eller en primær klinisk diagnose af bipolar lidelse, obsessiv tvangssyndrom, alvorlig stofbrugsforstyrrelse, psykotisk lidelse eller organisk psykiatrisk lidelse, som rapporteret af sig selv eller deres psykiatriske læge, blev udelukket. En detaljeret beskrivelse af NESDA undersøgelsesdesign og prøveudtagningsprocedurer findes andre steder. 25 Forskningsprotokollen blev godkendt af etiske udvalg i deltagende universiteter, og efter en fuldstændig beskrivelse af undersøgelsen gav alle respondenter skriftligt informeret samtykke.

 

Under baseline-interviewet blev tilstedeværelsen af ​​angstlidelse (generaliseret angstlidelse, social fobi, panikforstyrrelse, agorafobi) og depressiv lidelse (major depressive disorder, dysthymia) etableret ved brug af det Composite Interview Diagnostic Instrument (CIDI) ifølge Diagnostisk og Statistisk Manual af psykiske lidelser, fjerde udgave kriterier. 26 CIDI er et yderst pålideligt og gyldigt instrument til vurdering af depressive og angstlidelser27 og blev administreret af specialuddannet forskningspersonale. Derudover blev alvorligheden af ​​angst målt i alle deltagere ved hjælp af 21-artiklen selvrapporterende Beck Angst Inventory.28 For de nuværende analyser valgte vi personer med en strøm (dvs. tidligere 6 måneder) eller overført (levetid, men ikke nuværende) angstlidelse og sunde kontroller. Sunde kontroller havde ingen livstid angst eller depressiv lidelse og en beck angst beholdning score under 10, som en score på xnumx eller derover angiver mild angst. 10 personer med angstlidelser fik lov til at have en co-morbid depression. Af disse 29-personer blev 2342 udelukket på grund af manglende information om inflammatoriske markører, hvilket efterlod en stikprøve af 54 personer til den nuværende undersøgelse. Personer med manglende data om betændelse var sjældnere kvindelige (2288 versus 55.6%, P = 66.9), men afvigede ikke fra inkluderede personer i alder, år med uddannelse og tilstedeværelse af angstlidelse.

 

Angst Karakteristika

 

Ved siden af ​​subtype af CIDI-angstforstyrrelsesdiagnose (generaliseret angstlidelse, social fobi, panikforstyrrelse, agorafobi) inkluderede angstskarakteristika sværhedsangivelser som målt ved Beck Angst Inventory og varighed af angst symptomer ved hjælp af Life Chart Interview (LCI). 30 LCI bruger en kalendermetode til at bestemme livshændelser i de sidste 4-år for at opdatere hukommelsen, hvorefter tilstedeværelsen af ​​angst og undvigelsessymtomer i den pågældende periode vurderes. Herved blev procentandelen af ​​patienter, der rapporterede angstsymptomer, beregnet. LCI er blevet brugt af andre store kohortstudier31 og hændelseshistorikskalendere som LCI er blevet foreslået en naturlig valgmulighed til efterfølgende dataindsamling. 32 For at kunne teste om inflammation især var forbundet med angstlidelser med senere indgreb , som vi havde fundet for depression, blev 33 alder af angstbegyndelse afledt af CIDI-interviewet. Endelig blev tilstedeværelsen af ​​en nuværende co-morbid depressiv lidelse (major depressive disorder, dysthymia) taget fra CIDI for at kontrollere, om en mulig inflammations-angst associering var uafhængig af co-morbid depression.

 

Inflammatoriske markører

 

Markører for inflammation blev vurderet ved baseline NESDA-måling og inkluderede CRP, IL-6 og TNF-α. Hurtige blodprøver fra NESDA-deltagere blev opnået om morgenen mellem kl. 0800 og 0900 og blev frosset ved -80 ° C. CRP og IL-6 blev analyseret ved klinisk kemiafdeling i VU University Medical Center. Høj følsomheds plasmaniveauer af CRP blev målt i duplikat af en intern ELISA baseret på oprenset protein og polyklonale anti-CRP-antistoffer (Dako, Glostrup, Danmark). Intra- og inter-assay-variationskoefficienter var henholdsvis 5% og 10%. Plasma IL-6 niveauer blev målt i duplikat ved hjælp af en høj følsomhed ELISA (PeliKine CompactTM ELISA, Sanquin, Amsterdam, Holland). Variationskoefficienterne inden for og mellem analyser var henholdsvis 8% og 12%. Plasma-TNF-α-niveauer blev analyseret i to eksemplarer ved Good Biomarker Science, Leiden, Holland, ved anvendelse af en højfølsom fast fase-ELISA (Quantikine® HS Human TNF-α Immunoassay, R&D systems, Minneapolis, MN, USA). Variationskoefficienterne inden for og mellem analyser var henholdsvis 10% og 15%.

 

kovariater

 

Sociodemografiske egenskaber omfattede køn, alder og uddannelsesår. Da livsstilsegenskaber kan være forbundet med både angst og betændelse, rygestatus (aldrig, tidligere, nuværende), alkoholindtag (<1, 1–14 (kvinder) / 1–21 (mænd),> 14 (kvinder) /> 21 (mænd) drikkevarer pr. uge), fysisk aktivitet (målt med International Physical Activity Questionnaire34 i MET-minutter (forholdet mellem energiforbrug under aktivitet sammenlignet med hviletider antallet af minutter, der udfører aktiviteten) pr. uge) og kropsmasseindeks (vægt i kg divideret med højden i kvadratmeter) blev vurderet. Derudover blev flere sygdomsrelaterede kovariater taget i betragtning, herunder tilstedeværelsen af ​​hjerte-kar-sygdomme (vurderet ved selvrapport understøttet af passende medicinbrug (se Vogelzangs et al. 6 for detaljeret beskrivelse)), tilstedeværelsen af ​​diabetes (fastende plasmaglucose niveau ⩾7.0 mmol l − 1 eller anvendelse af antidiabetisk medicin (ATC-kode A10)) og antallet af andre selvrapporterede kroniske sygdomme, som personer fik behandling for (inklusive lungesygdom, slidgigt eller reumatisk sygdom, kræft, sår, tarm problemer, leversygdom, epilepsi og skjoldbruskkirtelsygdom). Medicinbrug blev vurderet baseret på lægemiddelbeholderinspektion af alle lægemidler, der er brugt i den sidste måned og klassificeret i henhold til Verdenssundhedsorganisationens anatomiske terapeutiske kemiske klassificering.35 Statinbrug (C10AA, C10B) og brug af systemisk antiinflammatorisk medicin (M01A, M01B , A07EB, A07EC) blev vurderet. Antidepressiv medicin omfattede regelmæssig brug (> 50% af tiden) af selektive serotoninoptagelsesinhibitorer (SSRI; N06AB), serotonin-noradrenalin-genoptagelsesinhibitorer (SNRI; N06AX16, N06AX21), tricykliske antidepressiva (TCA; N06AA) og tetracyklisk antidepressiv; N06AX03, N06AX05, N06AX11).

 

Statistiske analyser

 

Baseline egenskaber blev sammenlignet mellem mænd og kvinder ved hjælp af x2 test for dikotom og kategoriske variabler, uafhængige prøver t-test for kontinuerlige variabler og Mann-Whitney U-test for inflammatoriske markører. Til efterfølgende analyser blev CRP, IL-6 og TNF-a ln-transformeret til normalisering af distributioner, men back-transformerede værdier præsenteres for at forbedre fortolkningen. Forbindelser mellem angstlidelser og inflammatoriske markører blev undersøgt ved hjælp af analyser af (co) varians, og (justeret) betyder på tværs af angstgrupper (nej, remitted, nuværende) præsenteres. For at tage hensyn til virkningerne af potentielle konfronterende faktorer blev tre forskellige modeller testet: ujusteret, justeret for sociodemografi (køn, alder, uddannelse) og yderligere justeret for livsstil og sygdom (rygestatus, alkoholindtagelse, fysisk aktivitet, body mass index, hjerte-kar-sygdom, diabetes, antal andre kroniske sygdomme, statiner, antiinflammatorisk medicin). Da depression er blevet rapporteret for forskelligt at påvirke inflammation hos mænd og kvinder, er 33 en sex-interaktion for angstlidelser sandsynlig. Derfor har vi testet sex-interaktioner ved at inkludere en sex × angstlidelse status interaktion term. Ved tilstedeværelse blev analyser gentaget sexlagret.

 

For at teste om specifikke angstskarakteristika var relateret til forhøjede inflammationsniveauer, udførte vi lineære regressionsanalyser med inflammatoriske markører som udfaldet for hver angstskarakteristik (sværhedsgrad, varighed, begyndelsesalder, subtype, depressions-morbiditet) i prøven af ​​personer med en nuværende angstlidelse.

 

Dr. Alex Jimenez's Insight

Angst er en almindelig betegnelse, som ofte bruges til at henvise til situationsstress eller til at beskrive øjeblikkelig tæthed, men for personer, der lever med en angstlidelse, kan symptomerne forbundet med dette psykiske problem være svækkende. Angst kan skyldes en lang række faktorer, herunder depression og kronisk smerte. Forskningsundersøgelser er dog begyndt at hypotesere, at en anden fælles faktor kan være den rigtige kilde til, hvorfor nogle mennesker udvikler angst, mens andre ikke gør: betændelse. Forbindelsen mellem angst og betændelse, såvel som depression og betændelse, bliver mere og mere forstået. Angst er ikke sandsynligt forårsaget af betændelse alene, men måling af inflammatoriske niveauer i kroppen kan hjælpe med at bestemme den bedste behandlingsmetode for en række angstlidelser og for underliggende sundhedsspørgsmål, der oftest er forbundet med inflammation, såsom kronisk smerte.

 

Resultater

 

Gennemsnitsalderen for undersøgelsesprøven var 41.8 (sd = 13.1) år, og 66.9% var kvinder. Baseline-karakteristika for den samlede prøve og for mænd og kvinder hver for sig er vist i tabel 1. Kvinder var yngre, oftere ikke-drikkere, havde et lavere kropsmasseindeks, sjældnere hjerte-kar-sygdomme eller diabetes og brugte sjældnere statiner end mænd. Derudover havde kvinder højere niveauer af CRP end mænd. Alle kovariater var associeret med mindst en af ​​betændelsesmarkørerne, som er blevet præsenteret andetsteds.33 Pearsons korrelationer mellem inflammatoriske markører var beskedne (CRP – IL-6: r = 0.31; CRP – TNF-α: r = 0.13; IL- 6 – TNF-α: r = 0.12; alt P <0.001).

 

Table 1 Baseline Characteristics

 

Tabel 2 viser (justeret) betyder inflammationsniveauer på tværs af angstgrupper (kontroller, remitted, nuværende) baseret på analyser af (co) varians. I den samlede prøve blev der fundet højere CRP niveauer hos personer med en nuværende angstlidelse sammenlignet med kontroller i ujusterede analyser (1.36 (se = 1.04) versus 1.11 (se = 1.05) mg l-1, P = 0.001), men efter justering , var der ingen foreninger mellem angstlidelser og nogen af ​​inflammationsmarkørerne. Imidlertid blev der fundet en signifikant sex-x-angstforstyrrelse interaktion for CRP (remitted: P = 0.57; nuværende: P = 0.002). Stratified analyser for CRP viste, at selv efter fuld justering for livsstil og sygdom havde mænd med nuværende angstlidelser højere niveauer af CRP sammenlignet med kontroller (1.18 (se = 1.05) versus 0.98 (se = 1.07) mg l-1, P = 0.04 , Cohen's d = 0.18). Hos kvinder var angstlidelser ikke signifikant forbundet med CRP. Der blev ikke fundet nogen sexinteraktioner for IL-6 (remitted: P = 0.47; nuværende: P = 0.40) eller TNF-α (remitteret: P = 0.92; strøm: P = 0.87). Som vi tidligere har rapporteret foreninger mellem inflammatoriske niveauer og antidepressiv brug inden for de nuværende deprimerede personer, kontrollerede vi 33 indflydelsen af ​​antidepressiv brug på vores nuværende resultater. Højere niveauer af CRP blev fundet hos TCA / TeCA brugere inden for vores nuværende prøve af personer med nuværende angstlidelser (N = 1273; P = 0.001). For at undersøge, hvorvidt konstateringen af ​​forhøjet CRP hos nuværende angstfulde mænd var uafhængig af TCA / TeCA brug, udelukket vi alle mænd ved hjælp af TCA / TeCA (N = 36). Resultaterne forblev ens, men ikke længere signifikante (mænd med aktuelle angstlidelser versus kontroller: 1.13 (se = 1.05) versus 0.97 (se = 1.07) mg l-1, P = 0.08, Cohen's d = 0.15). For at reducere de mulige konfronterende virkninger af akut sygdom på inflammatoriske niveauer ved blodgennemgang, blev alle personer, der rapporterede at have haft forkølelse eller feber i ugen før blodtab, udelukket (N = 645), men resultaterne var ens (mænd med aktuelle angstlidelser versus kontroller: 1.09 (se = 1.06) versus 0.91 (se = 1.07) mg l-1, P = 0.06, Cohen's d = 0.19).

 

Tabel 2 Justerede Middel Marker Niveauer

 

For at undersøge, om specifikke angstskarakteristika (sværhedsgrad, varighed, begyndelsesalder, subtype, co-morbiditet i depression) var forbundet med inflammation, blev lineære regressionsanalyser udført inden for undergruppen af ​​personer med nuværende angstlidelser (N = 1273; Table 3). Angstværdighed og varighed korrelerede ikke med betændelse. Senere alder af angstlidelse var forbundet med forhøjede CRP niveauer (β = 0.053, P = 0.05), selv efter yderligere justering for TCA / TeCA anvendelse (β = 0.053, P = 0.05). Personer med social fobi havde lavere niveauer af CRP (β = -0.053, P = 0.04) og IL-6 (β = -0.052, P = 0.05) sammenlignet med personer med andre typer af angstlidelser. Forbindelsen mellem social fobi og IL-6 syntes at være specifik for kvinder (β = -0.089, P = 0.007), men ikke mænd (β = 0.025, P = 0.61; P sex-interaktion = 0.05). Co-morbid depressiv lidelse differentierede ikke yderligere ængstelige personer med forhøjet betændelse.

 

Table 3 Association of Characteristics

 

For yderligere at illustrere resultaterne med hensyn til debutalder konstruerede vi grupper med fem aldersgrupper med angstlidelser (<20, 20-30, 30-40, 40-50, ⩾50). Figur 1 viser justerede midler til bagtransformerede CRP-niveauer på tværs af kontroller og alder for debutgrupper baseret på analyse af kovarians. CRP-niveauer blev kun øget hos personer med en alder på 50 år (1.95 (se = 1.18) versus 1.27 (se = 1.05) mg l − 1 i kontroller, P = 0.01, Cohens d = 0.37). Til sammenligning var justerede gennemsnitlige CRP-niveauer for personer med hjerte-kar-sygdomme 1.62 (se = 1.11), hvilket illustrerer den kliniske relevans af dette fund. Bortset fra personer, der rapporterede, at de havde haft forkølelse eller feber i ugen før blodtrækning (N = 513), gav lignende resultater (debutalder efter 50 år versus kontroller: 1.73 (se = 1.20) versus 1.18 (se = 1.05) mg l- 1, P = 0.04, Cohens d = 0.35). Resultaterne var også ens, når analysen i figur 1 var begrænset til prøven af ​​personer i alderen 50 år eller derover (N = 589; debutalder efter 50 år versus kontroller: 2.05 (se = 1.16) versus 1.35 (se = 1.08) mg l − 1, P = 0.01, Cohens d = 0.40), hvilket understreger, at højere CRP hos dem med en alder på 50 år eller derover ikke skyldtes den højere alder i sig selv hos disse personer. Til sidst sammenlignede vi i en post-hoc analyse direkte CRP-niveauer mellem personer med en sen versus tidlig begyndelse af angstlidelse ved en cutoff på 50 år og fandt signifikant højere CRP-niveauer i gruppen med sent debut (1.91 (se = 1.19) versus 1.35 (se = 1.03) mg l-1, P = 0.05, Cohens d = 0.30).

 

Figur 1 justerede gennemsnitlige CRP-niveauer

 

Diskussion

 

Den nuværende undersøgelse er en af ​​de første og de største til dato for at undersøge sammenhængen mellem angstlidelser og betændelse. Resultaterne viser, at mænd med en nuværende angstlidelse har noget forøget niveau af CRP, selv efter at have taget et stort sæt livsstil og sygdomsfaktorer i betragtning. Forhøjede niveauer af CRP blev især fundet hos de personer med en sen start af angstlidelsen.

 

Vores resultater er i tråd med de få tidligere undersøgelser, der undersøger forholdet mellem angstsymptomer eller lidelser med betændelse. Tilgængelige beviser indtil nu var begrænset til at vurdere angstsymptomer i den generelle befolkning, 14, 15 begrænset til specifikke angstlidelser i små kliniske prøver16, 17, 18 eller i en hjertesygdomspopulation. 19 Vores undersøgelse tilføjer til litteraturen ved at vise, at forhøjet CRP niveauer kan findes blandt flere fælles angstlidelser i en forholdsvis stor kohorte af angstfulde personer og kontroller, specielt hos dem med senere angst af angstlidelsen. CRP niveauer var især forhøjet blandt mænd med angstlidelser, hvilket er i tråd med den omfattende undersøgelse af Liukkonen et al., 15, der viste en sammenhæng mellem angstsymptomer og CRP kun hos mænd. I modsætning hertil fandt Pitsavos et al. 14 foreninger mellem et angstsymptomsresultat og CRP niveauer hos både mænd og kvinder. Personer inkluderet i undersøgelsen af ​​Pitsavos et al. var meget ældre (18-89 år, middelalder 45 år) end dem i Liukkonen et al. (alle 31 år gamle), og lidt ældre end dem i den nuværende undersøgelse (18-65 år, middelalder 42 år). Måske bliver kønsforskelle mindre klare med stigende alder som følge af hormonelle ændringer i kvindernes levetid, som påvirker inflammationsniveauer. 36 Dette kunne være i tråd med vores konstatering af, at CRP-niveauerne var forhøjet hos både mænd og kvinder med forsinket indtræden af angstlidelser.

 

Vores resultater med hensyn til angstlidelser er også meget sammenlignelige med vores tidligere resultater vedrørende depressive lidelser og inflammation. 33 I den undersøgelse fandt vi forhøjet inflammation, især CRP, hos deprimerede mænd, især blandt dem med senere depression. Effektstørrelserne for CRP hos mænd med en nuværende lidelse er også sammenlignelige for angst (Cohen's d = 0.18) og depressive (Cohen's d = 0.21) lidelser. En tendens til association med IL-6, som blev fundet for nuværende depressive lidelser hos mænd, blev ikke fundet for nuværende angstlidelser. Det bemærkes, at hos personer med angstlidelse var en co-morbid depressiv lidelse ikke forbundet med højere inflammationsniveauer, hvilket tyder på, at virkningerne fundet for angstlidelser er uafhængige af depression.

 

I tråd med vores tidligere fund for aktuelle depressive lidelser var især 33 CRP-niveauer forhøjet blandt personer med en senere begyndelse af angstlidelser. I modsætning hertil var egenskaber, der oftere er forbundet med en tidlig begyndelsesalder, såsom højere sværhedsgrad og længere varighed, ikke forbundet med øget inflammation. I vores prøve havde kvinder også en tidligere alder af angstlidelse end mænd, hvilket muligvis bidrog til manglen på en samlet sammenhæng mellem angstlidelser og betændelse hos kvinder. Desuden fandt vi, at CRP-niveauer var lavest blandt personer med social fobi sammenlignet med andre angstlidelser, især hos kvinder. Social fobi er rapporteret at have en meget tidligere debutalder sammenlignet med generaliseret angstlidelse eller panikforstyrrelse 37, hvilket blev bekræftet i vores prøve (16.6 versus 25.9 år, P <0.001). Efter vores viden har ingen andre undersøgelser endnu undersøgt sammenhængen mellem social fobi og betændelse. I vores undersøgelse var det kun ni personer med social fobi, der startede med en lidelse efter eller efter 50 år. Derfor kan lave betændelsesniveauer hos personer med social fobi ikke forklare vores fund for forhøjede CRP-niveauer hos personer med en alder af angstlidelse, der begynder efter 50 år. En nylig undersøgelse foretaget af Copeland et al.38 viste, at generaliseret angstlidelse ikke var forbundet med forhøjede CRP-niveauer blandt børn og unge efter at have taget hensyn til sundhedsrelateret adfærd. Disse fund argumenterer imod tanken om, at betændelse-angstforeningen kun er et resultat af akut stress, der opleves i angstlidelser. Selvom vi ikke kan drage konklusioner om etiologi baseret på vores tværsnitsanalyser, er vores nuværende fund i overensstemmelse med det voksende bevis, der tyder på en særskilt etiologi, der involverer vaskulære / metaboliske / inflammatoriske faktorer i depression eller angstlidelser med en debut senere i livet.39, 40, 41, 42 Muligvis kan akkumulering af psykologisk og fysisk stress på tværs af levetiden medføre immunologiske ændringer24, som til sidst resulterer i depression og angst.

 

I vor tidligere rapport havde 33 fundet forskelle i inflammationsniveauer blandt forskellige klasser af antidepressiv medicinering, hvilket blev bekræftet for højere CRP hos TCA / TeCA brugere inden for vores nuværende prøve af personer med nuværende angstlidelser. Eksklusive personer, der bruger TCA eller TeCA, resulterede i en svagere effektstørrelse for sammenhængen mellem nuværende angstlidelse og CRP hos mænd. Dette kan tyde på, at de forhøjede CRP niveauer hos mænd med nuværende angstlidelser er til dels skyldes brug af TCA / TeCA. På den anden side kan personer, der bruger TCA / TeCA, repræsentere de mere alvorlige tilfælde af angstlidelser, i hvilket tilfælde udelukkelse af disse personer fører til en undervurdering af foreningen. Justering for TCA / TeCA-brug havde ingen effekt på vores resultater for alder af angstlidelse, hvilket tyder på, at sen-angst angstlidelser er uafhængigt forbundet med højere niveauer af CRP.

 

Hvad er de kliniske konsekvenser af vores resultater? For det første kan vores opdagelse af øgede CRP-niveauer især hos dem med forsinket angstlidelse betyde eksistensen af ​​en specifik sen-start-angst-undertype med en særskilt ætiologi. Da vi har fundet lignende resultater for depression33, og fordi depression og angst er yderst co-morbide lidelser, kan 11 tyde på, at depression og angst med en sen start deler en lignende ætiologi og repræsenterer en bestemt gruppe lidelser, som måske er mere adskilte fra andre depressive eller angstlidelser, som præsenterer tidligere i livet. Da vi kun kan spekulere på etiologi baseret på vores tværsnitsforskning, er der behov for langsgående forskning for at validere eksistensen af ​​en etiologisk særskilt delstart, der er undergået starten. For det andet, hvis det bekræftes, indebærer en særskilt ætiologi for sene indbrudssygdomme forskellige behandlingsstrategier for denne undergruppe. Måske er antiinflammatorisk medicin eller livsstilsinterventioner som motion, for hvilket der findes (nogle) beviser for, at de normaliserer immun og metabolisk dysregulering, 43 samt forbedrer depressive symptomer til en vis grad, kan 44, 45 være gavnlig hos personer med forsinket indtræden angstlidelser så godt.

 

Vores undersøgelse har nogle vigtige styrker, såsom en stor prøve størrelse, vurdering af flere inflammatoriske markører, kliniske diagnoser af flere angstlidelser, passende tilpasning for potentielle confounders og evnen til at undersøge rolle angst egenskaber. Men nogle begrænsninger skal anerkendes. Da vores data er tværsnit, kan vi ikke gøre nogen afledninger om foreningens retning. Selvom vi justerede for et stort antal mulige konfronterende faktorer, kan uimodede fattige livsstilsadfærd eller sundhedsfaktorer være den forklarende sammenhæng mellem betændelse og angstlidelser. For eksempel kan subklinisk kardiovaskulær sygdom muligvis forud for både inflammation og angst. På den anden side kan subklinisk sygdom være en vej for, hvordan inflammation fører til angst i det senere liv. Langtidsstudier er nødvendige for at undersøge, om immundysregulering er en forløber eller et resultat af angst, eller om dette forhold er tovejs. Endvidere vurderede vi ligesom de fleste andre undersøgelser cirkulationsniveauer af inflammatoriske markører, som viser en høj grad af intra-individuel variation, som kunne forklare de ret beskedne overordnede sammenhænge mellem angstlidelser og betændelse i vores undersøgelse.

 

Afslutningsvis viser vores resultater, at lav systemisk inflammation er til stede hos mænd med angstlidelser. Forhøjet inflammation er især fundet hos både mænd og kvinder med udbrud af angstlidelse senere i livet. Langtidsstudier er nødvendige for at bekræfte betændelse som en etiologisk faktor i angstlidelser med forsinket livstid efterfulgt af interventionstest, der undersøger nye behandlingsstrategier (for eksempel antiinflammatorisk medicin, livsstilsinterventioner) for denne delmængde af personer med forsinket start angst.

 

Tak

 

Infrastrukturen til NESDA-studiet (http://www.nesda.nl) finansieres gennem Geestkracht-programmet fra den nederlandske organisation for sundhedsforskning og udvikling (Zon-Mw, tildelingsnummer 10-000-1002) og støttes af deltagende universiteter og mentale sundhedsorganisationer (VU Universitetsmedicinske Center, GGZ inGeest, Arkin, Leids Universitetsmedicinske Center, GGZ Rivierduinen, Universitetsmedicinsk Center Groningen, Lentis, GGZ Friesland, GGZ Drenthe, Institut for Kvalitetshelsetjenesten Holland Institute for Health Services Research (NIVEL) og Det Hollandske Institut for Mental Sundhed og Addiction (Trimbos)). NV blev støttet gennem et stipendium fra EMGO Institute for Health and Care Research og BP gennem et VICI-tilskud (NWO grant g1811602). Analyse af inflammatoriske markører blev understøttet af Neuroscience Campus Amsterdam.

 

Noter

 

Forfatterne erklærer ingen interessekonflikt.

 

Støtte til Endocannabinoid Systemet | El Paso, TX Kiropraktor

 

Beyond CBD - Støtte hele Endocannabinoid System

 

Hver dag begynder flere og flere sundhedsbevidste forbrugere at have stor interesse for kosttilskud, der fremmer den korrekte funktion af endocannabinoidsystemet eller ECS. Selv om marihuana og stoffer stammende fra eller relateret til marihuana blev antaget at være de eneste muligheder for at opnå denne effekt, har fokus på forbrugermarkedet i vidt omfang flyttet til et enkelt kemikalie: cannabidiol.

 

Hvad er CBD?

 

Cannabidiol, der almindeligvis er kendt som CBD, er et kemikalie, der findes i marihuana og i hamp, som interagerer med ECS. CBD er blot en af ​​en bred gruppe af kemikalier kendt som phytocannabinoids. Cannabidiol er blevet til en velkendt phytocannabinoid, fordi den undersøges for at blive en ny medicin, og også de fordele, som CBD har demonstreret, har skabt stor opmærksomhed i denne forbindelse.

 

Hvad kan CBD gøre?

 

Selv om CBD udfører flere handlinger inden for den menneskelige krop, har sin egen mest kendte funktion i ECS eller endocannabinoid systemet potentiale til at hæmme aktiviteten af ​​enzymet kaldet fedtsyreamidhydrolase eller FAAH. FAAH nedbryder anandamid, blandt kroppens endogene cannabinoider, der vides at binde til ECS CB1-receptoren. ECS's CB1-receptor, der primært findes i hjernen, er den nøjagtigt samme receptor, som THC eller tetrahydrocannabinol binder til. Med andre ord, anandamid, der ofte kaldes "saligmolekylet", er menneskekroppens naturlige THC.

 

Signifikant, hvorimod THC kunne have negative virkninger, som f.eks. Udløsende følelser af angst, milde hallucinationer, svimmelhed, hurtig hjertefrekvens, langsomme reaktionstider og madbehov, viser anandamidet naturligt, at kroppen ser ud til at udøve positive virkninger på humør, hukommelse, hjernefunktion og smerte. Fordi anandamid normalt brydes hurtigt op af FAAH, og fordi CBD modulerer FAAH, er Cannabidiols primære betydning i den måde, den kan opretholde anandamidniveauer, hvilket forbedrer anandamidens gavnlige virkning i ECS. CBD binder også direkte til CB1- og CB2-receptorer og har et udvalg af aktiviteter uden for ECS, som kan medføre mange sundhedsmæssige fordele.

 

CBD er et stof ifølge FDA

 

Fordi CBD er forholdsvis sikkert, mangler de uønskede bivirkninger af THC og let kan stamme fra hamp i stedet for marihuana, blev den naturlige produktindustri oversvømmet med produkter mærket som CBD. Før dette nylige fænomen begyndte et britisk medicinalfirma imidlertid at undersøge fordelene ved CBD som en suppleant til de lægemidler og / eller medicin, der blev brugt til behandling af resistent barndomsepilepsi.

 

Dette firma, GW Pharmaceuticals (dba Greenwich Biosciences), begyndte prækliniske operationer på CBD i 2007 og indeholder et undersøgelsesmæssigt nyt lægemiddel, der hedder Epidiolex® i kliniske forsøg i sen fase.

 

I flere advarselsbreve i 2017 sendt til en række virksomheder noterede FDA: "Hvis en artikel, såsom CBD, er blevet godkendt til undersøgelse som et nyt lægemiddel og / eller medicin, for hvilket der er indledt væsentlige kliniske undersøgelser, og for hvilke eksistensen af ​​sådanne undersøgelser er blevet offentliggjort, så er produkter, der indeholder det pågældende kemikalie, uden for definitionen af ​​et kosttilskud "Da det undersøgte arbejde udført på CBD som et lægemiddel forud for fremme af CBD som kosttilskud supplerer produkter, der indeholder renset CBD eller beriget med CBD anses af FDA at være medicin og ikke kosttilskud.

 

Hvorfor støtte hele ECS?

 

ECS er ikke kun et legemsystem, der fuldender en enkelt funktion, det er faktisk langt fra det. ECS receptorer er bredt spredt gennem hele kroppen. CBD er et isoleret molekyle, der primært virker på blot en enkelt komponent i ECS; det hæmmer det nedbrydende enzym FAAH, hvilket gør det muligt for anandamidet, der er naturligt produceret af dit endocannabinoide system, at have højere virkning. Men hvad med resten af ​​ECS?

 

ECS har mindst to hovedreceptorer, CB1 og CB2 receptorer. Og sammen med anandamid producerer mennesker også et endocannabinoid kaldet 2-archidonoylglycerol eller 2-AG, som kan nedbrydes af enzymet monoacylglycerol lipase eller MAGL. Hvis vores intention er at støtte og nære hele ECS, er det måske ikke den bedste tilgang at fokusere på et enkelt molekyle som CBD, der kun virker på en del af ECS.

 

Hamp indeholder hampe af aktive molekyler, herunder en række phytocannabinoider. Nogle som cannabigerol eller CBG binder svagt til CB1 og CB2 receptorer. Både CBG og cannabichromen, eller CBC, kan også bidrage til at opretholde sunde anandamidniveauer. Fytocannabinoid-beta-caryophylenet eller BCP, der findes i planter som sort peber og fedthinde, binder sig til CB2-receptoren, som understøtter 2AGs virkninger. Andre naturlige planteforbindelser, især specifikke terpenoider, har funktioner, der er komplementære til fytocannabinoider.

 

"Entourage" Impact

 

Selvom isolerede CBD'er har en rolle i overordnet sundhed og velvære, er cannabidiol ikke overalt i nærheden af ​​hele processen for at opmuntre ECS. Ved at bruge en hel hampstængleinfusion kombineret med humle, peber, fed og rosmarin, der indbefatter naturligt forekommende komplementære forbindelser, giver hampolie hele ECS'en, hvilket giver en holistisk tilgang til et system, der ofte forsømmes og ud af ligevægt i dagens stressfulde verden.

 

Hampolie leverer hele ECS, hvilket giver en holistisk tilgang til et system, der ofte ignoreres og ud af ligevægt i dagens stressfulde verden. Forskere, der forsker i ECS, henviser til tilgangen som "entourage" -effekten, og flere topforskere mener, at denne tilgang er ekstremt effektiv til at holde sundheden og tonen i det værdifulde endocannabinoide system samt at kontrollere symptomerne på inflammation og angst i menneskelige legeme.

 

Afslutningsvis angst er en af ​​de mest almindelige psykiske lidelser i USA. Dette svækkende helbredsproblem kan skyldes en række faktorer, men mange forskningsundersøgelser er begyndt at demonstrere en sammenhæng mellem angstlidelser og hjernebetændelse. Ifølge artiklen ovenfor har stress vist sig at fremkalde en inflammatorisk reaktion, hvilket har ført forskere til at antyde, at angst kan forårsage høje niveauer af inflammation. Resultatmålene fra te kohortundersøgelsen viste, at lavgradig betændelse er til stede hos personer med angstlidelser. Yderligere forskningsundersøgelser er stadig nødvendige for at bekræfte forbindelsen mellem angst og betændelse. Desuden har det vist sig at understøtte funktionen af ​​endocannabinoid-systemet eller ECS ved brug af CBD eller cannabidiol at have mange sundhedsmæssige fordele, herunder at hjælpe med betændelse og angst. Information der henvises til fra National Center for Biotechnology Information (NCBI). Omfanget af vores information er begrænset til kiropraktik såvel som til rygskader og tilstande. For at diskutere emnet, er du velkommen til at spørge Dr. Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900 .

 

Kurateret af Dr. Alex Jimenez

 

1. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Udbredelse, sværhedsgrad og comorbiditet af 12-måneds DSM-IV lidelser i National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psykiatri. 2005; 62: 617-627. [PMC gratis artikel] [PubMed]
2. Buist-Bouwman MA, DE, Vollebergh WA, Alonso J, Bruffaerts R, Ormel J. Funktionshæmning af psykiske lidelser og sammenligning med fysiske lidelser: en undersøgelse blandt den generelle befolkning i seks europæiske lande. Acta Psychiatr Scand. 2006; 113: 492-500. [PubMed]
3. Seldenrijk A, Vogelzangs N, van Hout HP, van Marwijk HW, Diamant M, Penninx BW. Depressive og angstlidelser og risiko for subklinisk aterosklerose. Resultater fra den nederlandske undersøgelse af depression og angst (NESDA) J Psychosom Res. 2010; 69: 203-210. [PubMed]
4. Carroll D, Phillips AC, Thomas GN, Gale CR, Deary I, Batty GD. Generaliseret angstlidelse er forbundet med metabolisk syndrom i Vietnam-oplevelsesundersøgelsen. Biolpsykiatri. 2009; 66: 91-93. [PubMed]
5. Roest AM, Martens EJ, de JP, Denollet J. Angst og risiko for at forekomme koronar hjertesygdom: en meta-analyse. J er Coll Cardiol. 2010; 56: 38-46. [PubMed]
6. Vogelzangs N, Seldenrijk A, Beekman AT, van Hout HP, de JP, Penninx BW. Kardiovaskulær sygdom hos personer med depressive og angstlidelser. J påvirker uorden. 2010; 125: 241-248. [PMC gratis artikel] [PubMed]
7. Libby P. Inflammation i aterosklerose. Natur. 2002; 420: 868-874. [PubMed]
8. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. Det metaboliske syndrom og betændelse. Metab Syndr Relat Disord. 2004; 2: 82-104. [PubMed]
9. Willerson JT, Ridker PM. Betændelse som en kardiovaskulær risikofaktor. Cirkulation. 2004; 109 (21 Suppl 1: II2-10. [PubMed]
10. Huffman JC, Celano CM, Januzzi JL. Forholdet mellem depression, angst og kardiovaskulære resultater hos patienter med akutte koronar syndromer. Neuropsychiatr Dis Treat. 2010; 6: 123-136. [PMC gratis artikel] [PubMed]
11. Lamers F, van OP, Comijs HC, Smit JH, Spinhoven P, van Balkom AJ, et al. Comorbiditetsmønstre af angst og depressive lidelser i et stort kohortstudie: Den Nederlandske Studie af Depression og Angst (NESDA) J Clin Psychiatry. 2011; 72: 341-348. [PubMed]
12. Howren MB, Lamkin DM, Suls J. Foreninger af depression med C-reaktivt protein, IL-1 og IL-6: en meta-analyse. Psychosom Med. 2009; 71: 171-186. [PubMed]
13. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, et al. En meta-analyse af cytokiner i større depression. Biolpsykiatri. 2010; 67: 446-457. [PubMed]
14. Pitsavos C, Panagiotakos DB, Papageorgiou C, Tsetsekou E, Soldatos C, Stefanadis C. Angst i forhold til inflammations- og koagulationsmarkører blandt raske voksne: ATTICA-studiet. Åreforkalkning. 2006; 185: 320-326. [PubMed]
15. Liukkonen T, Rasanen P, Jokelainen J, Leinonen M, Jarvelin MR, Meyer-Rochow VB, et al. Forholdet mellem angst og C-reaktivt protein (CRP) niveauer: Resultatet af det nordlige Finlands 1966-fødselssamfundsstudie. Eur psykiatri. 2011; 26: 363-369. [PubMed]
16. Gill JM, Saligan L, Woods S, Side G. PTSD er forbundet med et overskud af inflammatoriske immunaktiviteter. Perspect Psychiatr Care. 2009; 45: 262-277. [PubMed]
17. Spitzer C, Barnow S, Volzke H, Wallaschofski H, John U, Freyberger HJ, et al. Forening af posttraumatisk stresslidelse med lav grad af forhøjelse af C-reaktivt protein: Bevis fra den generelle befolkning. J Psykiatr Res. 2010; 44: 15-21. [PubMed]
18. Hoge EA, Brandstetter K, Moshier S, Pollack MH, Wong KK, Simon NM. Bredt spektrum af cytokinabnormiteter i panikforstyrrelse og posttraumatisk stresslidelse. Depress angst. 2009; 26: 447-455. [PubMed]
19. Bankier B, Barajas J, Martinez-Rumayor A, Januzzi JL. Forbindelse mellem C-reaktivt protein og generaliseret angstlidelse hos stabile patienter med koronar hjertesygdomme. Eur Heart J. 2008; 29: 2212-2217. [PubMed]
20. Hamer M, Gibson EL, Vuononvirta R, Williams E, Steptoe A. Inflammatoriske og hæmatostatiske reaktioner på gentagen mental stress: Individuel stabilitet og habituation over tid. Brain Behav Immun. 2006; 20: 456-459. [PubMed]
21. Leonard BE, Myint A. Den psykoneuroimmunologi af depression. Hum Psychopharmacol. 2009; 24: 165-175. [PubMed]
22. Miller GE, Cohen S, Ritchey AK. Kronisk psykologisk stress og regulering af proinflammatoriske cytokiner: En glucocorticoid-resistens model. Health Psychol. 2002; 21: 531-541. [PubMed]
23. Wirtz PH, von KR, Schnorpfeil P, Ehlert U, Frey K, Fischer JE. Reduceret glucocorticoid følsomhed af monocyt interleukin-6 produktion i mandlige industrielle medarbejdere, der er udtømt. Psychosom Med. 2003; 65: 672-678. [PubMed]
24. Bauer ME. Kronisk stress og immunosenescens: en gennemgang. Neuroimmunomodulation. 2008; 15: 241-250. [PubMed]
25. Penninx BW, Beekman AT, Smit JH, Zitman FG, Nolen WA, Spinhoven P, et al. Den nederlandske undersøgelse af depression og angst (NESDA): begrundelse, målsætninger og metoder. Int J Metoder Psychiatr Res. 2008; 17: 121-140. [PubMed]
26. American Psychiatric AssociationDiagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders4th edAmerican Psychiatric Association: Washington, DC; 2001
27. Wittchen HU. Pålideligheds- og gyldighedsundersøgelser af WHO – Composite International Diagnostic Interview (CIDI): en kritisk gennemgang. J Psychiatr Res. 1994; 28: 57-84. [PubMed]
28. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. En opgørelse til måling af klinisk angst: psykometriske egenskaber. J Consult Clin Psychol. 1988; 56: 893-897. [PubMed]
29. Kabacoff RI, Segal DL, Hersen M, Van Hasselt VB. Psykometriske egenskaber og diagnostisk hjælp til Beck Angst Inventory og State-Trait Angst Inventory med ældre voksne psykiatriske poliklinere. J Angst Disord. 1997; 11: 33-47. [PubMed]
30. Lyketsos CG, Nestadt G, Cwi J, Heithoff K, Eaton WW. Livskortintervjuet: En standardiseret metode til at beskrive løbet af psykopatologi. Int J Metoder Psykiatrisk Res. 1994; 4: 143-155.
31. Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Lee HB, Bienvenu OJ, Zandi P. Befolkningsbaseret undersøgelse af første udbrud og kroniskhed i større depressiv lidelse. Arch Gen Psykiatri. 2008; 65: 513-520. [PMC gratis artikel] [PubMed]
32. Martyn KK, Belli RF. Retrospektiv dataindsamling ved hjælp af begivenhedshistorikskalendere. Nurs Res. 2002; 51: 270-274. [PubMed]
33. Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, Kluft C, Neuteboom J, Hoogendijk W et al. Forening af depressive lidelser, depressionsegenskaber og antidepressiv medicin med inflammation. Transl Psychiatry. 2012; 2: e79. [PMC gratis artikel] [PubMed]
34. Craig CL, Marshall AL, Sjostrom M, Bauman AE, Booth ML, Ainsworth BE, et al. Internationalt fysisk aktivitet spørgeskema: 12-lands pålidelighed og gyldighed. Med Sci Sports Exerc. 2003; 35: 1381-1395. [PubMed]
35. HVEM . Anatomisk terapeutisk kemisk klassifikation. Verdenssundhedsorganisationen: Genève; 2007. Samarbejdscenter for Drug Statistics Metodologi.
36. Cushman M, Legault C, Barrett-Connor E, Stefanick ML, Kessler C, Judd HL, et al. Effekt af postmenopausale hormoner på inflammationsfølsomme proteiner: Postmenopausal østrogen / progestinintervention (PEPI) -studie. Cirkulation. 1999; 100: 717-722. [PubMed]
37. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Levetidsprævalens og aldersfordelingsfordeling af DSM-IV lidelser i National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psykiatri. 2005; 62: 593-602. [PubMed]
38. Copeland WE, Shanahan L, Worthman C, Angold A, Costello EJ. Generaliseret angst og C-reaktivt protein niveauer: En prospektiv, longitudinel analyse. Psychol Med. 2012; 42: 2641-2650. [PMC gratis artikel] [PubMed]
39. Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Campbell S, Silbersweig D, Charlson M. 'Vascular depression' hypotese. Arch Gen Psychiatry. 1997; 54: 915-922. [PubMed]
40. Kendler KS, Fiske A, Gardner CO, Gatz M. Delineering af to genetiske veje til større depression. Biolpsykiatri. 2009; 65: 808-811. [PMC gratis artikel] [PubMed]
41. Seldenrijk A, van Hout HP, van Marwijk HW, de GE, Gort J, Rustemeijer C, et al. Carotid aterosklerose i depression og angst: Foreninger for alder af depression begyndelse. World J Biol Psykiatri. 2011; 12: 549-558. [PubMed]
42. Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy PM, Hinderliter A, Hoffman BM, et al. Intima-medie tykkelse og alder af første depressive episode. Biol Psychol. 2009; 80: 361-364. [PMC gratis artikel] [PubMed]
43. Du, Nicklas BJ. Effekter af motion på adipokiner og metabolsk syndrom. Curr Diab Rep. 2008; 8: 7-11. [PubMed]
44. Mead GE, Morley W, Campbell P, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA. Øvelse til depression Cochrane Database Syst Rev 2009 (3) CD004366. [PubMed]
45. Muller N, Schwarz MJ, Dehning S, Douhe A, Cerovecki A, Goldstein-Muller B, et al. Cyklooxygenase-2-hæmmeren celecoxib har terapeutiske virkninger ved større depression: resultater af en dobbeltblind, randomiseret, placebokontrolleret, supplerende pilotundersøgelse til reboxetin. Mol Psykiatri. 2006; 11: 680-684. [PubMed]

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Yderligere emner: Rygsmerter

Rygsmerte er en af ​​de mest udbredte årsager til handicap og savnede dage på arbejdspladsen over hele verden. Faktisk er rygsmerter blevet tilskrevet som den næst mest almindelige årsag til doktorkontorbesøg, der kun overstiger luftvejsinfektioner. Ca. 80 procent af befolkningen vil opleve en form for rygsmerter mindst én gang i hele deres liv. Ryggraden er en kompleks struktur bestående af knogler, led, ledbånd og muskler, blandt andet blødt væv. På grund af dette skader og / eller forværrede forhold, som f.eks herniated diske, kan i sidste ende føre til symptomer på rygsmerter. Sportsskader eller personskader er ofte den hyppigste årsag til rygsmerter, men nogle gange kan de enkleste bevægelser have smertefulde resultater. Heldigvis kan alternative behandlingsmuligheder, såsom kiropraktisk pleje, hjælpe lindring af rygsmerter ved brug af rygtilpasninger og manuelle manipulationer, der i sidste ende forbedrer smertelindring.

 

 

 

blog billede af tegneserie paperboy store nyheder

 

EKSTRA VIGTIGT EMNE: Back Pain Management

 

Flere emner: Ekstra Ekstra: El Paso, TX | Kronisk smertebehandling

 

 

Everbright Wellness El Paso
eventbrite® WEBINARER

Online funktionel medicinhistorie
ONLINE FUNKTIONEL LÆGEMIDDELEKSAM 24 • 7

Online historie
ONLINE HISTORIE 24 • 7

BOOK ONLINE 24 • 7